.Surprising Discovery: What If Some Cancer Genes Are Actually Protecting You?
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.Surprising Discovery: What If Some Cancer Genes Are Actually Protecting You?
놀라운 발견: 일부 암 유전자가 실제로 당신을 보호하고 있다면?
런던 퀸 메리 대학교2025년 1월 3일
쌍둥이 유전 질환 개념 획기적인 연구에 따르면 한때 위험하다고 여겨졌던 특정 유전자 돌연변이는 처음에는 식도암을 방어할 수 있으며, 암 발병에 대한 기존 견해에 도전합니다. 출처: SciTechDaily.com 놀라운 발견을 통해 이전에는 식도암을 가속화하는 것으로 생각되었던 유전자가 실제로는 암을 초기에 예방하는 데 도움이 된다는 사실이 밝혀졌습니다. 이 중요한 연구는 개인의 유전적 특성에 맞는 더 나은 예측 및 예방 전략을 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다. 암 유전학의 패러다임 변화 식도암을 유발하는 것으로 오랫동안 여겨져 온 유전자 돌연변이가 실제로 질병의 초기 단계에서 보호 역할을 할 수 있다고 Nature Cancer 에 오늘(1월 3일) 발표된 새로운 연구에서 밝혔습니다 . 이 놀라운 발견은 의사가 암에 걸릴 위험이 가장 높은 사람을 더 잘 평가하는 데 도움이 될 수 있으며, 보다 집중적이고 효과적인 예방 전략의 길을 열 수 있습니다. "우리는 종종 암 유전자의 돌연변이가 나쁜 소식이라고 생각하지만, 그게 전부는 아닙니다."
런던 퀸 메리 대학교 바츠 암 연구소의 암 유전체학 교수이자 이 연구의 실험 작업이 진행된 프랜시스 크릭 연구소의 수석 그룹 리더인 수석 연구원 프란체스카 치카렐리는 이렇게 설명합니다. "맥락이 중요합니다. 이 결과는 암에서 돌연변이의 영향에 대한 생각의 패러다임 전환을 뒷받침합니다." 식도암 위험 요인 재고 영국에서 식도암을 앓은 환자 중 12%만이 10년 이상 질병에서 살아남습니다. 영국은 식도선암이라는 하위 유형의 발병률이 세계에서 가장 높은 나라 중 하나이며, 사례가 계속 증가하고 있습니다. 이 암 유형은 식도를 덮고 있는 세포가 비정상이 되는 바렛 식도라는 상태에서 발생합니다.
그러나 바렛 식도 환자 중 매년 암에 걸리는 사람은 약 1%에 불과합니다. 새로운 연구에서 연구팀은 일부 바렛 식도 사례가 암으로 이어지는 반면 다른 사례는 그렇지 않은 이유를 더 잘 이해하여 식도선암을 더 잘 예측하고 치료하고자 했습니다. 연구팀은 식도선암 환자 1,000명 이상과 배럿 식도 환자 350명 이상의 대규모 유전자 시퀀싱 데이터 세트를 분석했는데, 여기에는 Occams Consortium의 샘플도 포함되었습니다. [1] 그들은 CDKN2A라는 유전자의 결함이 암으로 진행되지 않은 배럿 식도 환자에게 더 흔하다는 것을 발견했습니다.
이 발견은 예상치 못한 것이었습니다. CDKN2A는 다양한 암에서 흔히 소실되고 암 형성을 막는 분자적 보호 장치인 종양 억제 유전자로 잘 알려져 있기 때문입니다. 암 진행에서 CDKN2A의 이중 역할 연구에 따르면 식도의 정상 세포가 CDKN2A를 잃으면 바렛 식도의 발달을 촉진하는 데 도움이 됩니다. 그러나 그것은 또한 종종 '게놈의 수호자'라고 불리는 중요한 종양 억제자인 p53을 인코딩하는 또 다른 핵심 유전자의 손실로부터 세포를 보호합니다. p53의 손실은 바렛 식도에서 암으로 질병의 진행을 강력하게 촉진합니다.
연구팀은 CDKN2A와 p53을 모두 잃은 잠재적으로 암세포가 약화되어 주변의 다른 세포와 경쟁할 수 없어 암이 뿌리를 내리는 것을 막았다는 것을 발견했습니다. 반면에 암세포가 질병이 발병할 시간이 지난 후에 CDKN2A를 잃으면 더 공격적인 질병과 환자의 더 나쁜 결과를 촉진합니다. 두 얼굴을 가진 유전자 Ciccarelli 교수는 CDKN2A의 이중적 역할을 고대 로마의 전환의 신 Janus에 비유하는데, January는 Janus의 이름을 따서 지어졌습니다. Janus는 두 가지 얼굴을 가지고 있습니다. 하나는 과거를 바라보고 다른 하나는 미래를 바라보는 얼굴입니다. "암 돌연변이를 좋거나 나쁘거나, 흑인이나 백인으로 보는 것은 유혹적일 수 있습니다. 하지만 Janus처럼 그들은 여러 얼굴을 가질 수 있습니다. 이중적 성격이죠." 그녀는 설명합니다. "우리는 우리 모두가 노화의 불가피한 일부로서 돌연변이를 축적한다는 것을 점점 더 알게 되고 있습니다.
우리의 연구 결과는 이러한 돌연변이가 시한폭탄이라는 단순한 인식에 도전하며, 어떤 경우에는 보호적일 수도 있음을 보여줍니다." 이 연구 결과는 암 위험을 평가하는 방법에 상당한 영향을 미칠 수 있습니다. 그들은 배럿 식도증이 있는 사람이 초기 CDKN2A 돌연변이가 있지만 p53 돌연변이가 없는 경우, 그들의 상태가 암으로 진행될 가능성이 낮다는 것을 나타낼 수 있다고 제안합니다. 반면에 질병의 후반부에서 CDKN2A 돌연변이는 나쁜 예후를 나타낼 수 있습니다. 이 새로운 지식을 임상에서 환자에게 가장 잘 적용하는 방법을 결정하기 위해서는 추가 연구가 필요합니다. 암 연구 및 자금 지원의 발전 Cancer Research UK의 과학 참여 관리자, 니샤른티 더건 박사는 "식도암의 생존율은 1970년대 이후로 개선되었지만 여전히 치료하기 가장 어려운 암 중 하나입니다. 이는 주로 치료가 성공할 가능성이 낮은 진행 단계에서 진단되는 경우가 많기 때문입니다. "이와 같은 연구에 대한 자금 지원은 질병에 걸린 사람들의 이해를 증진하고 결과를 개선하는 데 중요합니다. 이는 암의 복잡성을 풀어내는 데 있어 발견 과학의 중요성을 보여주며, 이를 통해 암을 예방, 탐지, 치료하는 새로운 방법을 찾을 수 있습니다." 노트 OCCAMS 컨소시엄 = 식도암 임상 및 분자 계층화는 영국 전역의 임상 센터 네트워크로 식도 및 위식도 접합부(GOJ) 선암 환자를 모집합니다.
참고문헌: “식도암의 진화 동안 CDKN2A 및 기타 9p21 유전자 손실의 문맥 의존적 효과”, Piyali Ganguli 외, 2025년 1월 3일, Nature Cancer . DOI: 10.1101/2024.01.24.576991
https://scitechdaily.com/surprising-discovery-what-if-some-cancer-genes-are-actually-protecting-you/
B메모 2501040325 소스1.분석중_【】
1.
놀라운 발견: 일부 암 유전자가 실제로 당신을 보호하고 있다면?
획기적인 연구에 따르면 한때 위험하다고 여겨졌던 특정 유전자 돌연변이는 처음에는 식도암을 방어할 수 있으며, 암 발병에 대한 기존 견해에 도전한다.
놀라운 발견을 통해 이전에는 식도암을 가속화하는 것으로 생각되었던 유전자가 실제로는 암을 초기에 예방하는 데 도움이 된다는 사실이 밝혀졌다. 이 중요한 연구는 개인의 유전적 특성에 맞는 더 나은 예측 및 예방 전략을 개발하는 데 도움이 될 수 있다.
암 유전학의 패러다임 변화
[1]식도암을 유발하는 것으로 오랫동안 여겨져 온 유전자 돌연변이]가 실제로 질병의 초기 단계]에서 보호 역할]을 할 수 있다고 Nature Cancer 에 오늘(1월 3일) 발표된 새로운 연구에서 밝혔다 . 이 놀라운 발견은 의사가 암에 걸릴 위험이 가장 높은 사람을 더 잘 평가하는 데 도움이 될 수 있으며, 보다 집중적이고 효과적인 예방 전략의 길을 열 수 있다.
_[1】식도암의 원인으로 알려진 돌연변이 유전자가 야누스 qvixer 이였다. 그 얼굴은 더 많은 시선에서 따라 달라 보일 수 있는 qmcell.yanus이다. 태양은 지구촌 곳곳에 수많은 생명체들에게 서로 다른 모습을 보인다. 식도암 유전자 CDKN2A의 야누스를 연구인들이 보고한다.
ㅡ우리는 종종 암 유전자의 돌연변이가 나쁜 소식이라고 생각하지만, 그게 전부는 아니다. 맥락이 중요하다. 이 결과는 암에서 돌연변이의 영향에 대한 생각의 패러다임 전환을 뒷받침한다.
1-1.식도암 위험 요인 재고
영국에서 식도암을 앓은 환자 중 12%만이 10년 이상 질병에서 살아남는다. 영국은 식도선암이라는 하위 유형의 발병률이 세계에서 가장 높은 나라 중 하나이며, 사례가 계속 증가하고 있다. 이 암 유형은 식도를 덮고 있는 세포가 비정상이 되는 바렛 식도라는 상태에서 발생한다.
그러나 바렛 식도 환자 중 매년 암에 걸리는 사람은 약 1%에 불과한다. 새로운 연구에서 연구팀은 일부 바렛 식도 사례가 암으로 이어지는 반면 다른 사례는 그렇지 않은 이유를 더 잘 이해하여 식도선암을 더 잘 예측하고 치료하고자 했다.
연구팀은 식도선암 환자 1,000명 이상과 배럿 식도 환자 350명 이상의 대규모 유전자 시퀀싱 데이터 세트를 분석했는데, 여기에는 Occams Consortium의 샘플도 포함되었다. [1-1] 그들은 CDKN2A라는 유전자의 결함]이 암으로 진행되지 않은 배럿 식도 환자에게 더 흔하다는 것을 발견했다. 이 발견은 예상치 못한 것이었다. CDKN2A는 다양한 암에서 흔히 소실되고 암 형성을 막는 분자적 보호 장치인 종양 억제 유전자로 잘 알려져 있기 때문이다.
_[1-1】중요한 발견은 늘 곁에 있는 곳에서 이뤄진다. CDKN2A.dbabase는 그동안 암에서 흔히 빠지는 보호기능인줄..그런데 이게 완전 대박 로또이여!! 어허.
ㅡ암 진행에서 CDKN2A의 이중 역할
연구에 따르면 식도의 정상 세포가 CDKN2A를 잃으면 바렛 식도의 발달을 촉진하는 데 도움이 된다. 그러나 그것은 또한 종종 '게놈의 수호자'라고 불리는 중요한 종양 억제자인 p53을 인코딩하는 또 다른 핵심 유전자의 손실로부터 세포를 보호한다. p53의 손실은 바렛 식도에서 암으로 질병의 진행을 강력하게 촉진한다.
1-2.
연구팀은 [1-2]CDKN2A와 p53을 모두 잃은] 잠재적으로 암세포가 약화되어 주변의 다른 세포와 경쟁할 수 없어 암이 뿌리를 내리는 것을 막았다는 것을 발견했다.
ㅡ반면에 암세포가 질병이 발병할 시간이 지난 후에 [1'-2]CDKN2A를 잃으면 ]더 공격적인 질병과 환자의 더 나쁜 결과를 촉진한다.
_[1-2】11을 모두 잃은 경우수의 값은 1-1=0.qvixer.value이다.
_[ㅡ】그런데 1 하나만 잃으면()*, qvix에서 q가 빠진 정상적인 vixer이다. 즉 poms=1이다. 가장 작은 안정적인 qpeoms의 단위이다. 으음.
[1-3].두 얼굴을 가진 유전자
CDKN2A의 이중적 역할을 고대 로마의 전환의 신 Janus에 비유하는데, January는 두 가지 얼굴을 가지고 있다. 하나는 과거를 바라보고 다른 하나는 미래를 바라보는 얼굴이다.
_[1-3】로마의 신 야누스는 두얼굴을 가졌다. qvixer.0,2이다. 하나는 11의 1-1=0, 또다른 얼굴 11은 1+1=2이다. 이런 이중적인 값은 janus().0,2.qvixer이다. 그동안 ,이 야누스 0,2 값은 단지 얽힘의 특이점으로 취급되었다. 그러나 이제 이를 보기1.에서 보여준 2(0)의 값을 yanus.qvixer(*) 로 새로히 정의역 한다.
sample qoms (standard)
0000000011=2,0
0000001100
0000001100
0000010010
0001100000
0101000000
0010010000
0100100000
2000000000
0010000001
2.
암 돌연변이를 좋거나 나쁘거나, 흑인이나 백인으로 보는 것은 유혹적일 수 있다. 하지만 여러 얼굴을 가질 수 있다. 이중적 성격이다. 우리 모두가 노화의 불가피한 일부로서 돌연변이를 축적한다는 것을 점점 더 알게 되고 있다. 우리의 연구 결과는 이러한 [2] 돌연변이가 시한폭탄]이라는 단순한 인식에 도전하며, 어떤 경우에는 보호적일 수도 있음을 보여준다.
_[2】천재는 두얼굴을 가졌나? 사반트 증후군 사반트 증후군(Savant syndrome)은 자폐증 등의 뇌 기능 장애를 갖고 있으면서 의사소통, 언어, 지능적 측면에서는 비장애인과 다를 바 없으며, 비장애인과는 다른 천재성을 동시에 갖는 현상이나 사람을 말한다. 돌연변이가 다 암으로 진행하지 않는다는 걸 발견한 것은 qms.qvixer.yanus()이론의 강력한 지원을 받아 모든 종류의 암퇴치 연구에 획기적인 통로를 열어줄 것이다. 돌연변이는 qvixer이였어?? 잼있네!
3.
이 연구 결과는 암 위험을 평가하는 방법에 상당한 영향을 미칠 수 있다. 그들은 배럿 식도증이 있는 사람이 초기 CDKN2A 돌연변이가 있지만 p53 돌연변이가 없는 경우, 그들의 상태가 암으로 진행될 가능성이 낮다는 것을 나타낼 수 있다고 제안한다. 반면에 질병의 후반부에서 CDKN2A 돌연변이는 나쁜 예후를 나타낼 수 있다. 이 새로운 지식을 임상에서 환자에게 가장 잘 적용하는 방법을 결정하기 위해서는 추가 연구가 필요하다.
암 연구 및 자금 지원의 발전
식도암의 생존율은 1970년대 이후로 개선되었지만 여전히 치료하기 가장 어려운 암 중 하나입니다. 이는 주로 치료가 성공할 가능성이 낮은 진행 단계에서 진단되는 경우가 많기 때문이다.
"이와 같은 연구에 대한 자금 지원은 질병에 걸린 사람들의 이해를 증진하고 결과를 개선하는 데 중요하다. 이는 암의 복잡성을 풀어내는 데 있어 발견 과학의 중요성을 보여주며, 이를 통해 암을 예방, 탐지, 치료하는 새로운 방법을 찾을 수 있다.
B memo 2501040325 Source 1. Analysis_【】
1.
A surprising discovery: What if some cancer genes actually protect you?
A groundbreaking study suggests that certain genetic mutations once thought to be dangerous may initially protect against esophageal cancer, challenging conventional wisdom about cancer development.
A surprising discovery suggests that genes previously thought to accelerate esophageal cancer may actually help prevent the disease in its early stages. This important study could help develop better prediction and prevention strategies tailored to an individual’s genetic makeup.
A paradigm shift in cancer genetics
[1]A genetic mutation long thought to cause esophageal cancer may actually play a protective role in the early stages of the disease, according to a new study published today (January 3) in Nature Cancer . This surprising discovery could help doctors better assess who is most at risk for cancer, and pave the way for more targeted and effective prevention strategies.
_[1] The mutant gene known to cause esophageal cancer was Janus qvixer. Its face can be seen differently depending on the number of eyes. The sun shows different faces to many living creatures around the world. Researchers report Janus of CDKN2A, the esophageal cancer gene.
- We often think of mutations in cancer genes as bad news, but that's not all. Context is important. These results support a paradigm shift in thinking about the impact of mutations in cancer.
1-1. Risk factors for esophageal cancer Reconsideration
Only 12% of patients with esophageal cancer in the UK survive the disease for more than 10 years. The UK has one of the highest incidences of a subtype called esophageal adenocarcinoma in the world, and cases are continuing to increase. This type of cancer occurs in a condition called Barrett's esophagus, where the cells lining the esophagus become abnormal.
However, only about 1% of patients with Barrett's esophagus develop cancer each year. In a new study, the team sought to better understand why some cases of Barrett’s esophagus develop into cancer while others do not, in hopes of better predicting and treating esophageal adenocarcinoma.
The team analyzed large-scale genome-sequencing data sets of more than 1,000 patients with esophageal adenocarcinoma and more than 350 patients with Barrett’s esophagus, including samples from the Occams Consortium. [1-1] They found that a defect in a gene called CDKN2A was more common in Barrett’s esophagus patients who did not develop cancer. This finding was unexpected, since CDKN2A is commonly lost in a variety of cancers and is well-known as a tumor suppressor gene, a molecular defense mechanism that prevents cancer from forming.
_[1-1] Important discoveries are always made in places that are right next to you. CDKN2A.dbabase was thought to be a protective function that was often missing in cancer. But this is a total jackpot lottery!! Oh my.
ㅡDual Role of CDKN2A in Cancer Progression
Studies show that when normal cells in the esophagus lose CDKN2A, it helps to promote the development of Barrett's esophagus. However, it also protects cells from the loss of another key gene, encoding p53, an important tumor suppressor often referred to as the 'guardian of the genome'. Loss of p53 strongly promotes the progression of the disease from Barrett's esophagus to cancer.
1-2.
The research team found that [1-2] cancer cells that lost both CDKN2A and p53] were potentially weakened and unable to compete with other cells around them, preventing the cancer from taking root.
ㅡOn the other hand, when cancer cells lose [1'-2] CDKN2A after the disease has developed, it promotes a more aggressive disease and worse patient outcomes.
_[1-2] The value of the case of losing all 11 is 1-1=0.qvixer.value.
_[ㅡ】But if you lose just one 1()*, it is a normal vixer with q missing from qvix. That is, poms=1. It is the smallest stable unit of qpeoms. Hmm.
[1-3]. A gene with two faces
The dual role of CDKN2A is likened to Janus, the ancient Roman god of transitions. January has two faces. One looks at the past and the other looks at the future.
_[1-3】The Roman god Janus has two faces. It is qvixer.0,2. One is 1-1=0 of 11, and the other face 11 is 1+1=2. This dual value is janus().0,2.qvixer. So far, this Janus 0,2 value has been treated as a singularity of entanglement. However, now the value of 2(0) shown in Example 1 is newly defined as yanus.qvixer(*).
sample qoms (standard)
0000000011=2,0
0000001100
0000001100
0000010010
0001100000
0101000000
001000000
0010000001
2.
It can be tempting to see cancer mutations as good or bad, black or white. But they can be many-faced. They are dualistic. We are increasingly learning that we all accumulate mutations as an inevitable part of aging. Our findings challenge this [2] simplistic perception of mutations as ticking time bombs, and show that in some cases they can be protective.
_[2] Does Genius Have Two Faces? Savant Syndrome Savant syndrome refers to a phenomenon or person who has a brain dysfunction such as autism, but is no different from non-disabled people in terms of communication, language, and intelligence, and has genius that is different from non-disabled people. The discovery that not all mutations progress to cancer will open a groundbreaking path for all types of cancer eradication research with strong support of the qms.qvixer.yanus() theory. Was the mutation qvixer?? Interesting!
sample 1.vix.a'6//vixx.a(b1,g3,k3,o5,n6)
b0acfd|0000e0
000ac0|f00bde
0c0fab|000e0d
e00d0c|0b0fa0
f000e0|b0dac0
d0f000|cae0b0
0b000f|0ead0c
0deb00|ac000f
ced0ba|00f000
a0b00e|0dc0f0
0ace00|df000b
0f00d0|e0bc0a
sample qoms (standard)
0000000011=2,0
0000001100
0000001100
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0001100000
0101000000
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2000000000
0010000001
sample pms (standard)
q0000000000
00q00000000
0000q000000
000000q0000
00000000q00
0000000000q
0q000000000
000q0000000
00000q00000
0000000q000
000000000q0
sample msoss
zxdxybzyz
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