.Researchers discover what hinders DNA repair in patients with Huntington disease
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.Researchers discover what hinders DNA repair in patients with Huntington disease
연구자들은 헌팅턴병 환자의 DNA 복구를 방해하는 요소를 발견했습니다
맥마스터 대학교 헌팅턴병을 유발하는 단백질인 헌팅틴의 질병 관련 버전으로 형질감염된 단일 선조체 뉴런의 세 가지 이미지 몽타주. 형질감염되지 않은 뉴런의 핵이 배경(파란색)에 보입니다. 중앙(노란색)의 뉴런에는 포함체(주황색)라고 하는 헌팅틴의 비정상적인 세포 내 축적이 있습니다. 출처: 위키피디아/크리에이티브 커먼즈 저작자표시 3.0 Unported 라이선스 September 27, 2024
맥마스터 대학의 연구자들은 헌팅턴병 환자의 돌연변이 단백질이 의도한 대로 DNA를 복구하지 못해 뇌 세포의 자체 치유 능력에 영향을 미친다는 사실을 발견했습니다. 2024년 9월 27일 PNAS 에 발표된 연구 에 따르면 헌팅틴 단백질은 DNA 손상을 복구하는 데 중요한 특수 분자를 만드는 데 도움이 됩니다. 폴리[ADP-리보스](PAR)로 알려진 이 분자는 손상된 DNA 주위에 모여 그물처럼 복구 과정에 필요한 모든 요소를 끌어들입니다.
그러나 헌팅턴병 환자의 경우, 이 연구에서는 이 단백질의 돌연변이 버전이 제대로 기능하지 않고 PAR 생성을 자극할 수 없으며, 궁극적으로 DNA 복구가 덜 효과적이라는 것을 발견했습니다.
이 연구는 McMaster's Truant Lab의 연구자들이 2018 년에 발표한 발견을 바탕으로 진행되었으며 , 처음으로 헌팅틴 단백질이 DNA 복구에 관여하는 것을 자세히 설명했습니다. "우리는 헌팅턴병 환자의 척수액에서 PAR 수치를 살펴보았고 DNA 손상 수치가 더 높기 때문에 더 높을 것으로 예상했지만 실제로는 그 반대를 발견했습니다." 수석 저자이자 McMaster 연구원인 타마라 마이우리가 말했습니다. "수치는 훨씬 낮았고 헌팅턴병 샘플뿐만 아니라 유전자를 가지고 있지만 아직 외부 증상이 나타나지 않은 사람들에게서도 낮았습니다."
이는 예상치 못한 발견이었는데, 연구자들은 이전에 파킨슨병이나 근위축성 측색경화증(ALS)과 같은 다른 신경퇴행성 질환을 앓는 환자들에게서 PAR 수치가 높다는 사실을 발견한 적이 있었기 때문이다.
헌팅턴병은 뇌에 영향을 미쳐 신경 세포의 점진적인 악화를 유발하는 유전적 질환입니다. 헌팅턴병이 있는 부모의 자녀는 50% 확률로 유전자를 물려받습니다. 헌팅턴병과 암 연구에 관한 미래 연구 이 발견은 암 연구 와 독특한 관련이 있습니다 . 이 연구의 수석 저자이자 McMaster 생화학 및 생물의학과 교수인 Ray Truant는 PARP 억제제라고 하는 PAR 생성을 멈추는 약물이 있으며, 이는 암 치료제로 사용된다고 말합니다.
트루언트는 이것이 헌팅턴병 유전자를 가진 사람들이 암 발병률이 현저히 낮다는 오랜 관찰 결과를 설명할 수 있으며, 인간 개체군에서 초기에 암에 걸리는 것을 피함으로써 진화적 이점을 제공할 수 있다고 말한다. "한 가지 의미는 임상 시험에 이미 진행 중인 새로운 헌팅틴 수치 저하제가 헌팅턴병 이외의 암에도 유용할 수 있다는 것입니다. 이 논문의 결과를 바탕으로 우리는 McMaster University의 Center for Discovery in Cancer Research에 있는 Sheila Singh의 연구실과 협력하여 그 잠재력을 더 조사하고 있습니다."라고 Truant는 말합니다.
연구자들은 향후 연구에서는 헌팅턴병뿐만 아니라 전반적인 신경퇴행성 질환에 효과가 있을 수 있는 FDA 승인 PARP1 억제제의 다양한 계열을 살펴봐야 한다고 말한다. University College London, Johns Hopkins University 및 University of Toronto의 연구자들이 이 연구를 도왔습니다. 새로운 McMaster Center for Advanced Light Microscopy도 PAR 사슬을 가진 헌팅틴 단백질을 이미지화하는 데 활용되어 연구자들이 이러한 분자들이 어떻게 상호 작용하는지 자세히 살펴볼 수 있었습니다. 이는 McMaster의 Andres Lab의 도움으로 이루어졌습니다.
추가 정보: Poly ADP-ribose 신호 전달은 Huntington 질환에서 조절되지 않음, 미국 국립 과학 아카데미 회보 (2024). DOI: 10.1073/pnas.2318098121 . www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2318098121 저널 정보: Proceedings of the National Academy of Sciences McMaster University 에서 제공
https://medicalxpress.com/news/2024-09-hinders-dna-patients-huntington-disease.html
mssoms 메모 2409290436
나의 msbase.qpeoms 구조에 그어떤 끔직스런 공격에 의해 파괴 된다면 어떻게 복구될 것인가? 간혹 생각해본다. 초신성 폭발이거나 은하의 파괴, 빅뱅이나 별들의 출현으로 우주의 시공간 보이드 0000e0이 어떻게 될까? 궁금하다.
그런데 나의 예상은 원상복구는 신속가능할 것으로 보인다. 그것은 1.단 하나의 개체적인 존재가 아닐 수 있기 때문이거나, 2.이미 자연 복사본이 있거나, value=1, n을 강하게 사이드에서 요구하여 재조립되거나, 3.파괴되고 붕괴된채 그대로 두고 비어두고도 위치와 크기를 외부에서 잘 인식하여 가상적인 범위 값(parts)을 이미 투입하였을 수 있다. 외부에서 대응팀이 이미 대체물을 준비하였거나....어허.
소스1.
맥마스터 대학의 연구자들은 헌팅턴병 환자의 돌연변이 단백질이 의도한 대로 DNA를 복구하지 못해 뇌 세포의 자체 치유 능력에 영향을 미친다는 사실을 발견했다.
2024년 9월 27일 PNAS 에 발표된 연구 에 따르면 헌팅틴 단백질은 DNA 손상을 복구하는 데 중요한 특수 분자를 만드는 데 도움이 된다. 폴리[ADP-리보스](PAR)로 알려진 이 분자는 손상된 DNA 주위에 모여 그물처럼 복구 과정에 필요한 모든 요소를 끌어들인다.
2024년 9월 27일 PNAS 에 발표된 연구 에 따르면 헌팅틴 단백질은 DNA 손상을 복구하는 데 중요한 특수 분자를 만드는 데 도움이 됩니다. 폴리[ADP-리보스](PAR)로 알려진 이 분자는 손상된 DNA 주위에 모여 그물처럼 복구 과정에 필요한 모든 요소를 끌어들입니다.
1.
Example 1.은 키랄 선대칭 oms이다. 이들을 자세히 보면 0000e0으로 표시된 곳이 있다. 만약에 이곳에 이스라엘 헤즈볼라 중동전의 로켓이 0000e0지역의 e나0에 떨어지거나 헌팅턴병 환자의 돌연변이 단백질이 의도한 대로 DNA를 복구하지 못한 상태의 0000e0 표식이면 옆동네 b0acfd에서 이미 인지할거다. 으음.
그리하여 손상된 피폭 주위에 모여 그물처럼 복구 과정에 필요한 모든 요소를 끌어들인다. 이는 비정상적인 상태에서 어떻게 본래의 완성체로 복구되는지 잘 설명하는 모형이다. 허허.
Example 1.
vix.a'6//vixx.a(b1,g3,k3,o5,n6)
b0acfd|0000e0
000ac0|f00bde
0c0fab|000e0d
e00d0c|0b0fa0
f000e0|b0dac0
d0f000|cae0b0
0b000f|0ead0c
0deb00|ac000f
ced0ba|00f000
a0b00e|0dc0f0
0ace00|df000b
0f00d0|e0bc0a
mssoms memo 2409290436
How would my msbase.qpeoms structure be restored if it were destroyed by some terrible attack? I sometimes think about it. What would happen to the spacetime void 0000e0 in the universe due to a supernova explosion, the destruction of a galaxy, the Big Bang, or the emergence of stars? I wonder.
However, my prediction is that restoration to the original state is possible quickly. That's because 1. it may not be a single individual entity, 2. there may already be a natural copy, or it may have been reassembled by strongly requesting value=1, n from the side, or 3. it may have been destroyed and collapsed and left empty, but the location and size may have been recognized well from the outside and virtual range values (parts) may have already been injected. Or the external response team may have already prepared a replacement....uh.
Source 1. Researchers at McMaster University have discovered that a mutant protein in Huntington's disease patients fails to repair DNA as intended, affecting the brain cells' ability to heal themselves.
According to a study published in PNAS on September 27, 2024, the huntingtin protein helps make a special molecule that is important for repairing DNA damage. Known as poly[ADP-ribose] (PAR), this molecule gathers around damaged DNA like a net, attracting all the elements needed for the repair process.
According to a study published in PNAS on September 27, 2024, the huntingtin protein helps make a special molecule that is important for repairing DNA damage. Known as poly[ADP-ribose] (PAR), this molecule gathers around damaged DNA like a net, attracting all the elements needed for the repair process.
1.
Example 1. is a chiral asymmetric oms. If you look closely at them, you'll see that there is a place marked 0000e0. If a rocket from the Israeli Hezbollah Middle East War lands here in the e or 0 area of the 0000e0 area, or if the mutated protein of a Huntington's disease patient fails to repair DNA as intended, the b0acfd next door will already recognize it. Hmm.
So it gathers around the damaged radiation and like a net, it draws in all the elements necessary for the repair process. This is a good model for how to recover from an abnormal state to the original complete form. Hehe.
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