.How to turn muscle into a protein factory for advanced gene therapy
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.How to turn muscle into a protein factory for advanced gene therapy
근육을 고급 유전자 치료를 위한 단백질 공장으로 만드는 방법
대간 밀러, 매사추세츠 대학교 애머스트 Lila Gierasch(가운데), UMass Amherst의 생화학 및 분자 생물학 교수. 크레딧: UMass Amherst JULY 25, 2022
많은 질병을 치료할 수 있는 더 나은 유전자 치료법을 개발하기 위한 주요 새로운 개발에서 매사추세츠 대학교 애머스트 대학과 UMass Chan 의과 대학의 연구원들은 최근 단백질 알파-1의 발현과 성숙도를 매핑했다고 발표했습니다.
전례 없는 명확성을 가진 항트립신(AAT). 단백질의 분자 폴딩을 자세히 설명하는 결과 는 미국 국립과학원 회보(Proceedings of the National Academy of Sciences) 에 발표 되었으며 알파-1 항트립신 결핍으로 알려진 유전 질환을 치료하고 보다 효과적으로 치료할 수 있는 특정 치료법을 개발하는 데 도움이 될 것입니다. 광범위한 유전 질환. 최근 몇 년 동안 질병 치료의 혁명이 일어났습니다. 이제 우리 몸 이 유전적 수준에서 기능 장애 단백질 을 생산할 때 발생하는 AAT 결핍과 같은 질병의 전체 범위가 있다는 것이 분명합니다 .
-결함이 있는 AAT의 생성 또는 부적절한 양의 AAT는 심각한 폐 및 간 질환을 유발할 수 있습니다. 이러한 질병은 누락된 단백질을 신체에 전달하거나 더 나은 방법으로 신체가 특정 단백질 생성 유전자의 온전한 사본을 올바른 세포의 DNA에 도입하여 누락된 단백질을 스스로 만들도록 교육함으로써 치료해야 합니다. 그러나 몸에 결핍된 단백질을 만들도록 가르치는 것은 쉬운 일이 아닙니다. 그렇게 하려면 먼저 일반적으로 근육 주사(주사)를 통해 올바른 단백질 생성 유전자를 신체와 해당 단백질을 만드는 특정 세포에 가져와야 합니다.
다음으로, 신체가 이전에 누락된 단백질을 만들기 시작하면 해당 단백질이 적절한 최종 모양으로 올바르게 접혀 있는지 확인해야 합니다. 마지막으로, 올바르게 접힌 단백질은 세포에서 필요한 신체 부위로 이동해야 합니다. 분자 생물학, 세포 생물학 , 단백질 접힘 및 유전자 치료 에 대한 전문 지식을 갖춘 연구팀과 연구를 수행할 최첨단 연구 시설(예: Models to Medicine Center)을 필요로 하는 엄청나게 복잡한 일련의 문제입니다 .
UMass Amherst의 응용 생명 과학 연구소(Institute for Applied Life Sciences)는 많은 연구가 완료된 실험실을 주최합니다. UMass Amherst의 생화학 및 분자 생물학 교수이자 이 논문의 공동 저자 중 한 명인 Daniel Hebert는 "이 프로젝트는 10년 이상의 협업 결과이며 실험실 기반 기초 과학에서 침대 옆까지 모든 영역을 실행합니다."라고 말했습니다. . 연구 자금은 알파-1 재단과 국립보건원에서 제공했습니다. 더 나은 쥐덫 만들기 테렌스 R. 플로트(Terence R. Flotte) 셀리아(Celia)와 아이삭 하이닥(Isaac Haidak) 교수, 부총장, TH Chan 의과대학 학장으로 시작합니다.
-유전자 요법의 선구자인 Flotte는 유전자 요법을 전달하기 위한 수단으로 무해한 아데노 관련 바이러스(AAV)를 사용하는 방법을 개발했습니다. "우리는 AAT 결핍 환자에서 단백질의 '지속 방출'을 생성하기 위해 정상 버전의 AAT 유전자를 포함하는 AAV를 근육에 주입하는 3개의 임상 시험 을 완료했습니다."라고 Flotte가 말했습니다. "그러나 지금까지 우리는 AAT 단백질이 생화학적 수준에서 근육 내에서 얼마나 잘 처리되는지 이해하지 못했습니다." 그러나 신체의 모든 세포가 신체에 필요한 모든 단백질을 만들 수 있는 것은 아닙니다. 예를 들어, AAT는 간에서 가장 잘 만들어집니다. 그러나 대부분의 주사는 근육에서 발생하기 때문에(팔에 맞는 주사를 생각해 보십시오) 팀은 AAT 생성에서 근육 세포가 간 세포처럼 더 많이 작용하도록 하는 방법과 AAT를 얻는 방법을 알아내야 했습니다.
-근육에서 생성되어 필요한 곳에 폐와 간으로 전달됩니다. Hebert는 바로 이 질문의 전문가이며 근육 세포가 AAT의 열악한 생산자임을 확인한 후 일종의 화학 물질을 사용하여 근육 세포 에서 AAT의 분비를 약 50% 증가시키는 기술을 개발하는 데 도움을 주었습니다. suberoylanilide hydroxamic acid 또는 SAHA라고 불리는 proteostasis 조절제로 알려져 있습니다. "그것은 근육이 간의 일을 하도록 하는 방법입니다."라고 그는 말합니다. 그러나 모든 단백질이 같은 것은 아닙니다.
단백질의 모양은 단백질이 제대로 작동하는지 여부를 결정하는 데 중요합니다. UMass Amherst의 생화학 및 분자 생물학 저명한 교수인 Lila Gierasch는 평생 동안 단백질이 단백질 접힘 문제라고 불리는 특정 모양을 취하는 과정에 초점을 맞추 었습니다. "이 단백질 분자는 절대적으로 매력적입니다."라고 Gierasch는 말합니다. "그들은 작은 쥐덫처럼 보이며 준안정성이 필요합니다." 방금 설정한 쥐덫이 쥐를 기다리고 있다고 상상해 보십시오. "그것은 매우 특별한 모양이며 정확히 맞아야 합니다. 그렇지 않으면 단백질이 제 기능을 하지 못할 것입니다."
팀은 사례 연구로 AAT 결핍에 중점을 두었지만, 그들의 연구는 유전자 요법과 단백질 항상성 조절제를 모두 포함하는 조합 치료가 AAT 결핍뿐만 아니라 많은 유전 질환에 대한 유전자 요법 의 효능을 높일 수 있음을 보여줍니다 더 일반적으로. Gierasch는 "우리의 궁극적인 목표는 매우 어렵고 잠재적으로 파괴적인 유전 질환을 치료할 수 있는 쉬운 기회를 제공하는 것입니다. 이를 위해서는 실험실과 환자 측에서 모두 수집한 전문 지식을 갖춘 광범위한 학제 간 팀이 필요합니다. 대답으로."
추가 탐색 '선택적 난잡', 보호자, 그리고 세포 건강의 비밀 추가 정보: 기능성 α1-항트립신의 분비는 세포 유형에 따라 다릅니다: 유전자 치료를 위한 근육내 전달에 대한 의미 , 미국 국립과학원 회보 (2022). DOI: 10.1073/pnas.2206103119 . 저널 정보: 국립과학원 회보 매사추세츠 대학교 애머스트 제공
https://medicalxpress.com/news/2022-07-muscle-protein-factory-advanced-gene.html
.Neighbor-enhanced diffusivity in dense, cohesive cell populations
조밀하고 응집력 있는 세포 집단에서 이웃 강화 확산성
저자 이현규,이경진, 플로스 엑스 버전 2 게시일: 2021년 9월 23일 https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1009447 기사
측정항목 코멘트 언론 보도 동료 평가 추상적인 저자 요약 소개 결과 논의 결론 행동 양식 지원 정보 감사의 말 참고문헌 독자 코멘트 피규어 추상적인 세포 조직 내에서 세포의 분산 또는 혼합은 형태 형성, 면역 작용, 종양 전이에 이르는 다양한 생물학적 과정에서 중요한 특성입니다.
'운동의 접촉 억제' 현상으로 조밀하게 채워진 응집력 있는 집단 내에서 세포가 어떻게 그러한 과정을 달성하는지 의아해합니다. 여기서 우리는 적절한 정도의 세포-세포 접착성이 흥미롭게도 개별 세포의 초확산 특성을 향상시킬 수 있음을 보여줍니다.
-우리는 MDA-MB-231 세포주의 크롤링의 이동 궤적을 체계적으로 특성화하며, 이들은 자유롭게 크롤링하는 단일, 2개 세포의 응집성 이중선, 4중항 및 2차원 기질의 합류 인구를 포함하여 여러 가지 다른 클러스터링 모드에 있습니다. 간단한 셀룰러 Potts 모델의 데이터 분석 및 컴퓨터 시뮬레이션에 이어, 혼합 이벤트에 따른 세포 이중체 및 세포 사중체의 향상된 확산성 및 주기적 회전과 같은 모든 주요 실험 관찰을 충실하게 요약한 결과, 활성 자체 추진력과 세포 세포 접착의 적절한 조합이 관찰된 결과를 생성하기에 충분하다는 것을 발견했습니다.
현상.
또한 이 두 가지 요인에 대한 조정 매개변수가 다양한 집합적 동적 상태를 포괄한다는 것을 발견했습니다.
저자 요약 조밀한 생물학적 조직 내에서 세포의 분산 또는 이동은 패턴 형성, 면역 작용, 종양 전이에 이르는 다양한 생물학적 과정에 필수적입니다. 그러나 세포가 이웃 세포에 "갇힌" 것으로 추정될 때 세포가 어떻게 그러한 능력을 획득하는지 매우 당혹스럽습니다.
-여기에서 우리는 (MDA-MB-231) 유방암 세포가 거의 간섭 없이 자유롭게 기어 다닐 때보다 조밀하게 밀집된 인구 내에서 더 지속적으로 확산되는 특이한 특성을 보고합니다. 이 속성은 서로 달라붙어 클러스터를 형성하는 것을 선호하기 때문에 다소 놀랍습니다. 그러나 흥미롭게도 우리는 끈적끈적한 이웃이 있으면 접촉하는 두 개의 활성 세포가 주기적으로 회전하여 사교 댄스를 연상케 할 뿐만 아니라 밀집된 인구 내에서 세포의 지속성을 향상시킨다는 것을 발견했습니다.
https://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1009447#sec018
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메모 2207260602 나의사고실험 oms 스토리텔링
근육을 고급 유전자 치료를 위한 단백질 공장으로 만드는 아이디어가 소개되고 있다. 올바로 표준화된 유전자를 가진 고정된 샘플a.oms.dna가 근육 단백질 공장에서 만들어져, 인위적으로 유전자 치료에 주사기나 혈관을 이용한 약물이동처럼 운송수단될 수 있다. 허허. 특히 단백질의 모양은 단백질이 제대로 작동하는지 여부를 결정하는 데 중요하다. 급작스럽게 형태를 바꾸는 물리적 행동을 샘플c.oss.dna로 관찰할 필요가 있다. 허허.
결함이 있는 AAT의 생성 또는 부적절한 양의 AAT는 심각한 폐 및 간 질환을 유발할 수 있다. 이러한 질병은 누락된 단백질을 신체에 전달하거나 더 나은 방법으로 신체가 특정 단백질 생성 유전자의 온전한 사본을 올바른 세포의 DNA에 도입하여 누락된 단백질을 스스로 만들도록 교육함으로써 치료해야 한다. 그러나 몸에 결핍된 단백질을 만들도록 가르치는 것은 쉬운 일이 아니다. 그렇게 하려면 먼저 일반적으로 근육 주사를 통해 올바른 단백질 생성 유전자를 신체와 해당 단백질을 만드는 특정 세포에 가져와야 한다.
Sample a.oms (standard)
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-Flotte, a pioneer in gene therapy, has developed a method that uses a harmless adeno-associated virus (AAV) as a means to deliver gene therapy. "We have completed three clinical trials in which AAV containing a normal version of the AAT gene is injected into muscle to produce a 'sustained release' of the protein in AAT-deficient patients," said Flotte. "However, until now, we did not understand how well the AAT protein is processed in muscle at the biochemical level." However, not every cell in the body can make all the proteins the body needs. For example, AAT is best made by the liver. However, since most injections occur in the muscle (think of an injection that fits in the arm), the team had to figure out how to get the AAT and get muscle cells to work more like liver cells in AAT production.
- Produced in the muscles and delivered to the lungs and liver where needed. Hebert is an expert on this very question, and after identifying that muscle cells are poor producers of AAT, he helped develop a technique that uses some kind of chemical to increase the secretion of AAT in muscle cells by about 50%. It is known as a proteostasis modulator called suberoylanilide hydroxamic acid or SAHA. "It's a way to get your muscles to do the work of your liver," he says. However, not all proteins are created equal.
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Memo 2207260602 My Thought Experiment oms Storytelling
The idea of turning muscles into protein factories for advanced gene therapy is being introduced. An immobilized sample a.oms.dna with correctly standardized genes is made in a muscle protein factory and can be artificially transported as a syringe or blood vessel for drug delivery in gene therapy. haha. In particular, the shape of a protein is important in determining whether a protein is working properly. It is necessary to observe the physical behavior of abruptly changing shape with the sample c.oss.dna. haha.
Defective production of AAT or inadequate amounts of AAT can lead to serious lung and liver disease. These diseases must be treated by passing the missing protein into the body or, better yet, by teaching the body to make the missing protein itself by introducing an intact copy of a specific protein-producing gene into the DNA of the right cells. However, teaching the body to make the deficient protein is not an easy task. To do that, you first need to get the right protein-producing genes into your body and the specific cells that make those proteins, usually via intramuscular injection.
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.NASA Selects Draper To Deliver Artemis Science Experiments to Far Side of Moon
NASA, 달의 뒷면에 Artemis 과학 실험을 제공하기 위해 Draper 선택
주제:아르테미스 미션달나사 NASA 제공 2022년 7월 24 일 드레이퍼 SERIES-2 달 착륙선 2025년 NASA를 위해 과학 및 기술 탑재체를 달에 전달할 Draper의 SERIES-2 달 착륙선 그림. 출처: Draper
메사추세츠주 케임브리지의 드레이퍼는 NASA와 2025년에 Artemis 과학 임무를 달에 보내기로 계약했습니다 . 상업용 배송은 NASA의 Artemis CLPS(Commercial Lunar Payload Services) 프로그램의 구성 요소입니다. Draper는 페이로드 통합, 지구에서 달 표면까지의 운송, 페이로드 작업을 포함한 종단 간 배송 서비스를 담당합니다. Draper는 거래로 7,300만 달러를 받게 됩니다. 이 상은 CLPS 공급업체에 수여된 여덟 번째 지상 배송 작업 상입니다.
조엘 컨스(Joel Kearns) 탐사 부국장은 “지구에서 보이지 않는 달의 지리적 영역으로 달 표면을 전달하면 관심 있는 위치에서 과학을 수행할 수 있지만 첫 번째 아르테미스 인간 착륙 임무와는 거리가 멀다”고 말했다. 워싱턴에 있는 NASA의 과학임무국. "달 뒷면의 지구 물리학 활동을 이해하면 태양계에 대한 더 깊은 이해를 얻을 수 있고 달 표면에 대한 아르테미스 우주 비행사 임무를 준비하는 데 도움이 되는 정보를 얻을 수 있습니다."
달의 남극에서 멀지 않은 달 뒷면에 있는 커다란 달 충돌 분화구인 슈뢰딩거 분지는 Draper의 SERIES-2 착륙선에 실릴 실험의 목적지입니다. 이 매혹적인 지질학적 위치의 지름은 약 320km입니다. 분지의 내부 링은 충격 용해와 화산 물질이 혼합된 부드러운 바닥 퇴적물로 유명하지만 외부 링은 충격 용해 운석으로 구성되어 있습니다.
NASA의 60주년, 예술과 과학이 만나는 곳 Lunar Reconnaissance Orbiter는 달 반대편의 남극 근처에 있는 큰 분화구인 슈뢰딩거 분지의 이 이미지를 포착했습니다. 크레딧: NASA/LRO/Ernie Wright
“페이로드 배달 위치는 우리에게 첫 번째입니다. 휴스턴에 있는 NASA 존슨 우주 센터의 CLPS 프로그램 관리자인 Chris Culbert는 "달 저편에서의 작업은 페이로드에서 데이터를 수집하는 동안 이 위치에서 활동을 추적하여 과학적 목표를 달성하는 방법을 개선하는 데 도움이 될 것입니다."라고 말했습니다. "공급업체가 제공하는 서비스는 더 복잡한 미래의 달 표면 작업에 대비할 것입니다." 슈뢰딩거 분지(Schrödinger Basin)는 달 표면에서 가장 어린 충돌 분지 중 하나로, 이 충돌로 인해 달 표면의 깊은 지각과 상부 맨틀이 봉우리 고리로 들어 올려졌습니다. 나중에 내분지에서 대규모 화산 폭발이 발생했습니다. 연구원들은 달 내부의 열 및 지구 물리학적 특성뿐만 아니라 지구의 전자기장으로부터 차폐된 착륙 위치에서의 전기적 및 자기적 특성을 연구하기를 희망합니다. 이 비행을 위해 선택된 세 가지 조사 중 두 가지는 NASA의 달 표면에 대한 페이로드 및 연구 조사( PRISM ) 제안 요청의 일부입니다.
Draper는 총 무게가 약 209파운드(95kg)이고 Farside Seismic Suite 를 포함하는 세 가지 조사를 제공합니다.(FSS)는 달 뒷면에서 NASA의 첫 달 지진 데이터를 반환하는 것을 목표로 합니다. 이 새로운 데이터는 과학자들이 달의 이 지역에서 지각 활동을 더 잘 이해하고, 달 뒷면이 작은 운석의 영향을 받는 빈도를 밝히고, 달의 내부 구조에 대한 새로운 정보를 제공하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이 장비는 우주 비행을 위해 제작된 가장 민감한 두 개의 지진계로 구성되어 있습니다. FSS는 두 가지 PRISM 선택 중 하나입니다. 이것은 프랑스 우주국인 CNES(Center National d'Etudes Spatiales)와 공동으로 NASA를 통해 자금을 지원하며 남부 캘리포니아에 있는 NASA의 제트 추진 연구소가 주도합니다. 또한 PRISM의 선택인 LITMS( Lunar Interior Temperature and Materials Suite )는 두 가지 장비로 구성된 제품군입니다. 및 전기장 계기인 Lunar Telluric Currents. 이 페이로드 제품군은 슈뢰딩거 분지의 달 내부의 열 흐름과 지하 전기 전도도 구조를 조사하는 것을 목표로 합니다. 이러한 측정의 조합은 달 표면의 열 및 구성 구조를 해결하는 방법입니다.
LITMS는 NASA에서 자금을 지원하고 Southwest Research Institute에서 주도합니다. 달 표면 의 전자기 현상을 포괄적으로 측정할 달 표면 전자기 실험 (LuSEE). LuSEE는 DC 전기장 및 자기장 측정을 사용하여 달 표면의 정전기 전위를 제어하는 조건을 연구하고, 이는 차례로 먼지 수송에서 제어 역할을 합니다. LuSEE는 또한 플라스마 파 측정을 사용하여 달의 전리층과 태양풍 및 자기권 플라스마와 달 표면 및 지각 자기장의 상호 작용을 특성화합니다. 또한 이 페이로드는 민감한 무선 주파수 측정을 수행하여 태양 및 행성의 무선 방출을 측정합니다. LuSEE는 CNES와 협력하여 NASA에서 자금을 지원하며 버클리 캘리포니아 대학교 가 주도합니다.의 우주과학 연구실. 여러 상업 배송은 계속해서 달에 대한 NASA의 계획의 일부입니다. CLPS와 함께 제공되는 미래 탑재량에는 기관의 Artemis 임무 를 지원하는 기술 데모를 포함하여 더 많은 과학 실험이 포함될 수 있습니다 .
NASA는 Artemis를 통해 최초의 여성과 유색인종을 달에 착륙시켜 장기적으로 지속 가능한 달 존재를 위한 길을 닦고 미래의 화성 우주 비행사 임무를 위한 디딤돌 역할을 할 것 입니다. 아르테미스 1호는 2022년 8월 29일 이전에 발사될 예정이며, NASA가 2025년 이전에 인간을 달 표면에 보내기 전에 2024년에 승무원과 함께 후속 시험 비행을 실시할 예정입니다.
.Scientists Find No Evidence That Depression Is Caused by “Chemical Imbalance” or Low Serotonin Levels
과학자들은 우울증이 "화학적 불균형"이나 낮은 세로토닌 수치로 인해 발생한다는 증거를 찾지 못했습니다
주제:우울증정신 건강정신과세로토닌유니버시티 칼리지 런던 2022년 7월 25일 유니버시티 칼리지 런던 JULY 25, 2022
뇌 해부학 질환 암 우울증 우울증에 대한 '화학적 불균형' 이론의 인기에도 불구하고 과학자들은 세로토닌 수치나 세로토닌 활동이 우울증을 유발한다는 명확한 증거가 없다고 말합니다. UCL(University College London) 과학자들이 주도한 선행 연구에 대한 포괄적인 검토에 따르면 수십 년의 연구 끝에 세로토닌 수치 또는 세로토닌 활동이 우울증의 원인이라는 명확한 증거는 남아 있지 않습니다.
기존 메타 분석 및 체계적인 검토에 대한 개요인 주요 새 포괄적 검토가 7월 20일 Molecular Psychiatry 저널에 게재되었습니다 . 이는 우울증이 화학적 불균형으로 인해 발생하지 않을 가능성이 있음을 시사하며 항우울제가 어떤 역할을 하는지에 대해 의문을 제기합니다. 이는 대부분의 항우울제가 원래 비정상적으로 낮은 세로토닌 수치를 교정하여 기능한다고 알려진 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)이기 때문입니다. 사실, 항우울제가 우울증의 증상에 영향을 미치는 다른 약리학적 기전은 없습니다. 주저자인 UCL의 정신과 교수이자 North East London NHS Foundation Trust(NELFT)의 컨설턴트 정신과 의사인 Joanna Moncrieff 교수는 다음과 같이 말했습니다.
수십 년 동안 수행된 많은 연구에도 불구하고 우울증이 세로토닌 이상, 특히 세로토닌 수치가 낮거나 활동 감소로 인해 발생한다는 설득력 있는 증거는 없습니다. “우울증에 대한 '화학적 불균형' 이론의 인기는 항우울제 사용의 엄청난 증가와 일치했습니다. 항우울제 처방은 1990년대 이후 극적으로 증가했으며 영국에서는 성인 6명 중 1명과 10대 중 2%가 현재 특정 연도에 항우울제를 처방받고 있습니다. "많은 사람들이 우울증에 생화학적 원인이 있다고 믿게 되어 항우울제를 복용하지만, 이 새로운 연구는 이러한 믿음이 증거에 근거하지 않음을 시사합니다." 이 포괄적인 종합 리뷰는 세로토닌과 우울증에 관한 가장 중요한 연구 분야에서 발표된 모든 관련 연구를 포착하는 것을 목표로 했습니다. 검토에 포함된 연구에는 수만 명의 참가자가 참여했습니다. 혈액이나 뇌액에서 세로토닌과 그 분해 산물의 수준을 비교한 연구에서는 우울증 진단을 받은 사람들과 건강한 대조군(비교) 참가자 간에 눈에 띄는 차이를 찾지 못했습니다. 우울증 환자의 세로토닌 활성 수치가 높다는 약하고 일관성 없는 증거는 대부분의 항우울제가 표적으로 하는 단백질인 세로토닌 수용체와 세로토닌 수송체에 대한 연구에서 발견되었습니다. 그러나 과학자들은 이러한 결과가 우울증 진단을 받은 사람들 사이에서 항우울제의 사용으로 설명될 가능성이 있다고 말합니다. 왜냐하면 그러한 효과가 확실하게 배제되지 않았기 때문입니다.
연구자들은 또한 수백 명의 사람들 이 세로토닌을 만드는 데 필요한 아미노산을 식단에서 박탈함으로써 세로토닌 수치가 인위적으로 낮아진 연구를 조사했습니다 . 이러한 연구는 세로토닌 결핍이 우울증과 관련이 있음을 입증하는 것으로 인용되었습니다. 그러나 2007년에 수행된 메타 분석과 최근 연구의 샘플에서 이러한 방식으로 세로토닌을 낮추는 것이 수백 명의 건강한 지원자에게 우울증을 일으키지 않는다는 것을 발견했습니다.
-우울증의 가족력이 있는 소수의 하위 그룹에서 매우 약한 증거가 발견되었지만 여기에는 75명의 참가자만 포함되었으며 더 최근의 증거는 결정적이지 않았습니다. 수만 명의 환자를 대상으로 한 일부 대규모 연구에서는 세로토닌 수송체 유전자를 포함한 유전자 변이를 조사했습니다. 우울증이 있는 사람과 건강한 대조군 사이에 이러한 유전자의 차이는 발견되지 않았습니다. 이 연구는 또한 스트레스가 많은 생활 사건의 영향을 조사했으며 이것이 사람들의 우울증 위험에 강한 영향을 미친다는 것을 발견했습니다. 스트레스가 많은 생활 사건을 경험할수록 우울증에 걸릴 확률이 더 높아집니다.
-유명한 초기 연구에서는 스트레스가 많은 사건, 사람이 가지고 있는 세로토닌 수송 유전자의 유형, 우울증의 가능성 사이의 관계를 발견했습니다. 그러나 더 크고 포괄적인 연구는 이것이 잘못된 발견임을 시사합니다. 이러한 발견은 함께 연구자들이 "우울증이 세로토닌 활동이나 농도 감소에 의해 유발된다는 가설에 대한 지지가 없다"는 결론을 내리게 했습니다.
저자들은 연구에 따르면 85-90%의 대중이 우울증이 낮은 세로토닌이나 화학적 불균형으로 인해 발생한다고 믿고 있다는 연구 결과가 중요하다고 말합니다. 점점 더 많은 과학자와 전문가 단체가 화학적 불균형 프레이밍을 지나치게 단순화한 것으로 인식하고 있습니다. 낮은 기분이 화학적 불균형으로 인해 발생한다고 믿는 것은 사람들이 회복 가능성과 의학적 도움 없이 기분을 관리할 가능성에 대해 비관적인 전망을 갖게 한다는 증거도 있습니다. 이것은 대부분의 사람들이 일생의 어느 시점에서 불안이나 우울증에 대한 기준을 충족하기 때문에 중요합니다. 과학자들은 또한 대규모 메타 분석에서 항우울제를 사용한 사람들의 혈액 내 세로토닌 수치가 낮다는 증거를 발견했습니다. 그들은 장기간의 항우울제 사용이 세로토닌 농도를 감소시킬 가능성과 일부 증거가 일치한다고 결론지었습니다.
-연구자들은 이것이 일부 항우울제가 단기적으로 생성하는 세로토닌의 증가가 장기적으로 반대 효과를 생성하는 뇌의 보상적 변화로 이어질 수 있음을 의미할 수 있다고 말합니다. 이 연구는 항우울제의 효능을 검토하지 않았지만 저자는 운동이나 마음챙김과 같은 다른 관행과 함께 정신 요법과 같은 사람들의 삶에서 스트레스가 많거나 외상적인 사건을 관리하는 데 초점을 맞출 수 있는 치료법에 대한 추가 연구와 조언을 권장합니다. 빈곤, 스트레스, 외로움과 같은 근본적인 원인. 몬크리프 교수는 “우리의 견해는 우울증이 낮은 세로토닌이나 화학적 불균형으로 인해 발생한다는 말을 환자에게 해서는 안 되며, 항우울제가 이러한 입증되지 않은 이상을 표적으로 삼아 작용한다고 믿게 해서는 안 된다는 것입니다.
-우리는 항우울제가 뇌에 정확히 무엇을 하는지 이해하지 못하며, 사람들에게 이러한 종류의 잘못된 정보를 제공하면 항우울제를 복용할지 여부에 대해 정보에 입각한 결정을 내리지 못하게 됩니다.” 공동 저자인 Dr. Mark Horowitz, 훈련 정신과 의사이자 UCL 및 NELFT 정신과 임상 연구 펠로우는 다음과 같이 말했습니다. 강의. 이 연구에 참여하는 것은 눈을 뜨게 했고 내가 알고 있다고 생각했던 모든 것이 거꾸로 된 것처럼 느껴졌습니다. "우리가 조사한 연구에서 한 가지 흥미로운 측면은 우울한 삶의 사건이 얼마나 강력한 영향을 미쳤는지였습니다.
-이는 우울한 기분이 사람들의 삶에 대한 반응이며 간단한 화학 반응식으로 요약될 수 없음을 시사합니다." 몬크리프 교수는 “수천명이 항우울제를 중단하려고 할 때 발생할 수 있는 심각한 금단 증상을 포함하여 항우울제의 부작용으로 고통받고 있지만 처방률은 계속 증가하고 있습니다. 우리는 이러한 상황이 부분적으로 우울증이 화학적 불균형 때문이라는 잘못된 믿음에 의해 주도되었다고 믿습니다. 이러한 믿음이 과학에 근거하지 않는다는 사실을 대중에게 알려야 할 때입니다.”
저자는 항우울제 중단을 고려하는 사람은 누구나 중단 후 부작용의 위험이 있으므로 의료 전문가의 조언을 구해야 한다고 경고합니다. Moncrieff 교수와 Horowitz 박사는 항우울제 복용을 점진적으로 중단하는 최선의 방법에 대한 지속적인 연구를 수행하고 있습니다.
참조: Joanna Moncrieff, Ruth E. Cooper, Tom Stockmann, Simone Amendola, Michael P. Hengartner 및 Mark A. Horowitz의 "우울증의 세로토닌 이론: 증거에 대한 체계적인 우산 검토", 2022년 7월 20일 분자 정신과 . DOI: 10.1038/s41380-022-01661-0
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메모 2207251921 나의 사고실험 oms 스토리텔링
우울증은 자살의 원인이라 주장하는 이들이 있다. 자살은 자신의 극단적 선택이기에 그런 주장에도 심리학적으로 맞다. 그러면 의학적으로는 뇌의 우울증 유발기능에 약물을 투여하여 생각을 바꿀 수 있다는 견해인듯 하다.
심리학과 의학적 견해 이전에 우울증의 유발 원인은 빈곤, 스트레스, 외로움, 억압, 갈등요소와 같은 근본적인 다각적인 환경적 요인에서 나온다. 요즘에는 정치적으로 전쟁 중인 우크라이나인들의 집단 우울증이 대표적인 예시이다. 개개인의 실존주의 철학적 소설적인 삶에 대한 회의와 미세한 구토적 관심도 한 몫을 한다. 물론 예술적인 우울증은 창의성을 나타내기도 한다. 종교적인 우울증도 있다.
그런 다각적 요인의 우울증이 '화학적 불균형 때문이라는 잘못된 믿음에 의해 주도되었다'고 본다. 이러한 믿음이 과학에 '근거하지 않는다'는 사실을 대중에게 알려야 할 때이다.
자살은 분명히 자신의 선택이지만 우울증 때문만히 아니다. 뇌의 세로토닌 수송체 유전자를 포함한 유전자 변이로 본다면 이는 의학적인 해결의 범위에 국한해선 안된다. 샘플c.oss에서 발현하는 뉴런세포의 돌발적인 행동도 주시해야 한다. 조밀하고 응집력 있는 악성MDA-MB-231 유방암 세포처럼 우울증과 관련된 암의 형성 유발인자이라면 뉴런세포 역시 집단 베이스에서 이웃 강화 확산성은 oss을 통해 심리적 극단 돌발선택이 나타난다. 허허.
아무튼 우울증이 돌발적인 세포 단위에서의 줄기세포 행동 001. 표식으로 나타낼 수 있는 것은 세포의 일반적인 vixer의 이중 나선의 개념이고, 이를 한국의 고려대 이현규,이경진 연구팀이 발견한 격렬한 춤으로 표출된듯 하다. 헷갈리는 말인듯 하지만, 매우 예리하고 미세한 스토리텔링이 존재한다. 허허.
Sample a.oms (standard)
b0acfd 0000e0
000ac0 f00bde
0c0fab 000e0d
e00d0c 0b0fa0
f000e0 b0dac0
d0f000 cae0b0
0b000f 0ead0c
0deb00 ac000f
ced0ba 00f000
a0b00e 0dc0f0
0ace00 df000b
0f00d0 e0bc0a
sample b.qoms(standard)
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0000001100
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sample b.poms(standard)
p&pp=6n-1(+1)
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000000q0000
00000000q00
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sample c.oss(standard)
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cadccbcdc
cdbdcbdbb
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bddbcbdca
- Very weak evidence was found in a small subgroup with a family history of depression, but this included only 75 participants and more recent evidence was inconclusive. Some large studies of tens of thousands of patients have looked at genetic variations, including the serotonin transporter gene. No differences in these genes were found between people with depression and healthy controls. The study also looked at the impact of stressful life events and found that it had a strong impact on people's risk of depression. The more stressful life events you experience, the more likely you are to develop depression.
- A famous early study found a relationship between stressful events, the type of serotonin transporter a person has, and the likelihood of depression. However, larger and more comprehensive studies suggest that this is a erroneous finding. Together, these findings led the researchers to conclude that "there is no support for the hypothesis that depression is caused by a decrease in serotonin activity or concentration."
-Researchers say this could mean that the increase in serotonin that some antidepressants produce in the short term may lead to compensatory changes in the brain that produce the opposite effect in the long term. Although this study did not review the efficacy of antidepressants, the authors suggest additional treatments that may focus on managing stressful or traumatic events in people's lives, such as psychotherapy, along with other practices such as exercise or mindfulness. Research and advice are encouraged. Root causes such as poverty, stress and loneliness. "Our view is that we shouldn't convince patients that depression is caused by low serotonin or chemical imbalances, and we shouldn't convince them that antidepressants work by targeting these unproven anomalies," said Professor Moncreef.
-We don't understand exactly what antidepressants do to the brain, and giving people this kind of misinformation prevents them from making informed decisions about whether to take antidepressants or not." Co-author Dr. Mark Horowitz, a trained psychiatrist and UCL and NELFT Psychiatric Clinical Research Fellow, said: lecture. Participating in this study opened my eyes and it felt like everything I thought I knew was turned upside down. “One interesting aspect of the study we looked at was how powerfully depressive life events were.
-This suggests that depressed mood is a response to people's lives and cannot be summarized in a simple chemical equation." Professor Moncrip said, "The side effects of antidepressants, including the severe withdrawal symptoms that can occur when thousands of people try to stop taking antidepressants. "We believe this situation is driven in part by a false belief that depression is due to a chemical imbalance. It's time to let the public know that this belief is not based on science."
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memo 2207251921 my thought experiment oms storytelling
Some claim that depression is the cause of suicide. Because suicide is one's extreme choice, it is psychologically correct even for such a claim. Then, medically, it seems to be the view that you can change your thinking by administering drugs to the depressive function of the brain.
Prior to the psychological and medical views, the causes of depression are fundamentally multifaceted environmental factors such as poverty, stress, loneliness, oppression, and conflict factors. A typical example is the collective depression of Ukrainians who are at war these days. Skepticism about the individual's existentialist, philosophical, and fictional life also plays a part. Of course, artistic depression also represents creativity. There is also religious depression.
It is believed that such multifactorial depression was 'driven by the false belief that it was due to a chemical imbalance'. It's time to let the public know that these beliefs are 'not based' on science.
Suicide is obviously a choice, but not just because of depression. Considering the genetic mutation including the brain's serotonin transporter gene, this should not be limited to the scope of medical solutions. The abrupt behavior of neuronal cells expressed in sample c.oss should also be observed. Like dense and cohesive malignant MDA-MB-231 breast cancer cells, if it is a trigger for the formation of depression-related cancer, neuronal cells also exhibit psychological extreme abrupt selection through oss in the group base for neighbor-reinforced diffusivity. haha.
Anyway, stem cell behavior at the cellular level where depression is abrupt 001. What can be expressed as a marker is the concept of a double helix of a general vixer of the cell, and it seems to have been expressed by the intense dance discovered by the research team of Korea University Lee Hyeon-gyu and Lee Kyung-jin. It sounds like a confusing word, but there is a very sharp and subtle storytelling. haha.
Sample a.oms (standard)
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sample b.qoms(standard)
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sample c.oss(standard)
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