.Error-free quantum computing gets real
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.Error-free quantum computing gets real 오류 없는 양자 컴퓨팅이 현실화되다 인스부르크 대학교 양자 오류 수정을 통해 결함으로부터 보호되는 논리적 양자 비트에 대한 게이트 작업의 아티스트 인상. 크레딧: Johannes Knünz MAY 25, 2022 최신 컴퓨터에서는 고품질 가공으로 인해 정보 처리 및 저장 중 오류가 거의 발생하지 않습니다. 그러나 단일 오류라도 심각한 영향을 미칠 수 있는 중요한 응용 프로그램의 경우 처리된 데이터의 중복성을 기반으로 하는 오류 수정 메커니즘이 계속 사용됩니다. 양자 컴퓨터는 본질적으로 교란에 훨씬 더 취약하며 따라서 항상 오류 수정 메커니즘이 필요할 것입니다. 그렇지 않으면 오류가 시스템에서 제어되지 않고 전파되고 정보가 손실되기 때문입니다. 양자 역학의 기본 법칙은 양자 정보 복사를 금지하기 때문에 논리적 양자 정보를 여러 물리적 시스템(예: 여러 개별 원자 )의 얽힌 상태로 배포하여 중복성을 달성할 수 있습니다 . 인스브루크 대학 실험 물리학부의 Thomas Monz와 RWTH Aachen 대학의 Markus Müller 및 독일 Forschungszentrum Jülich가 이끄는 팀은 이제 두 개의 논리적 양자 비트에 대한 일련의 계산 연산을 실현하는 데 처음으로 성공했습니다. 가능한 모든 작업을 구현하는 데 사용됩니다. 인스부르크의 실험 물리학자인 Lukas Postler는 " 실제 양자 컴퓨터 의 경우 모든 알고리즘을 프로그래밍할 수 있는 보편적인 게이트 세트가 필요합니다. 기본 양자 연산 실현 연구원 팀은 16개의 갇힌 원자를 특징으로 하는 이온 트랩 양자 컴퓨터에 이 범용 게이트 세트를 구현했습니다. 양자 정보는 각각 7개의 원자에 분산된 두 개의 논리적 양자 비트에 저장되었습니다. 이제 처음으로 범용 게이트 세트에 필요한 이러한 내결함성 양자 비트에 두 개의 계산 게이트를 구현하는 것이 가능했습니다. 두 개의 양자 비트(CNOT 게이트)에 대한 계산 연산과 논리 T 내결함성 양자 비트에서 구현하기가 특히 어렵습니다. 이론 물리학자 Markus Müller는 "T 게이트는 매우 기본적인 작업"이라고 설명합니다. "T 게이트가 없는 양자 알고리즘은 기존 컴퓨터에서 비교적 쉽게 시뮬레이션할 수 있으므로 가능한 속도 향상을 무효화할 수 있기 때문에 특히 흥미롭습니다. 이것은 T 게이트가 있는 알고리즘에서는 더 이상 가능하지 않습니다." 물리학자들은 논리적 양자 비트에 특별한 상태를 준비하고 얽힌 게이트 연산을 통해 다른 양자 비트로 순간이동함으로써 T-게이트를 시연했다. 내결함성 양자 컴퓨팅을 위한 기본 빌딩 블록이 시연되었습니다. 크레딧: Uni Innsbruck/Harald Ritsch -복잡성은 증가하지만 정확도도 증가 인코딩된 논리 양자 비트에서 저장된 양자 정보 는 오류로부터 보호됩니다. 그러나 이것은 계산 연산 없이는 쓸모가 없으며 이러한 연산은 그 자체로 오류가 발생하기 쉽습니다. 연구원들은 기본 물리적 작업으로 인해 발생하는 오류도 감지하고 수정할 수 있는 방식으로 논리 큐비트에 대한 작업을 구현했습니다. 따라서 그들은 인코딩된 논리 양자 비트에 대한 범용 게이트 세트의 첫 번째 내결함성 구현을 구현했습니다. "내결함성 구현은 비내결함성 작업보다 더 많은 작업을 필요로 합니다. 이것은 단일 원자의 규모에서 더 많은 오류를 유발하지만 그럼에도 불구하고 논리적 큐비트에 대한 실험적 작업은 내결함성이 없는 논리적 작업보다 낫습니다." Thomas Monz가 보고하게 된 것을 기쁘게 생각합니다. -"노력과 복잡성은 증가하지만 결과 품질은 더 좋습니다." 연구원들은 또한 기존 컴퓨터에서 수치 시뮬레이션을 사용하여 실험 결과를 확인하고 확인했습니다. 물리학자들은 이제 양자 컴퓨터에서 내결함성 컴퓨팅을 위한 모든 빌딩 블록 을 시연했습니다. 이제 과제는 더 크고 따라서 더 유용한 양자 컴퓨터에서 이러한 방법을 구현하는 것입니다. 이온 트랩 양자 컴퓨터에서 인스부르크에서 시연된 방법은 양자 컴퓨터의 다른 아키텍처에서도 사용할 수 있습니다. 연구 결과는 네이처( Nature )에 게재됐다 . 추가 탐색 처음으로 얽힌 오류 보호 양자 비트 추가 정보: Philipp Schindler et al, 내결함성 범용 양자 게이트 작동 데모, Nature (2022). DOI: 10.1038/s41586-022-04721-1 . www.nature.com/articles/s41586-022-04721-1 저널 정보: 네이처 인스부르크 대학교 제공 https://phys.org/news/2022-05-error-free-quantum-real.html ====================== 메모 2205260259 나의 사고실험 oms스토리텔링 물리학자들은 논리적 양자 비트에 특별한 상태를 준비하고 얽힌 게이트 연산을 통해 다른 양자 비트로 순간이동함으로써 T-게이트를 시연했다. 내결함성 양자 컴퓨팅을 위한 기본 빌딩 블록이 시연되었다. 샘플a.oms에서의 순간이동 smola.d 구조에서 존재하는데 smola.d 단위구조가 샘플a.oms 업버전에서는 무수히 많아지기 때문에 상호연결망에 유일한 닮은꼴 하나의 T-게이트 순간이동만히 존재하는 게 아니다. 동일하지 않는 순간이동도 같은 답을 얻게 한다. 샘플c.oss의 프랙탈들이 보여준 복잡한 회로에도 층간 지름 길이가 동일함을 보여주고 있다. 허허. 우주의 층간 프랙탈은 바로 순간이동을 통해 시공간의 다양성을 우주 전역에서 구현하였다. 쩌어업! Sample a.oms (standard) sample b.quasi oms(standard) sample b.prime oms(standard) sample c.oss(standard) -"It increases the effort and complexity, but the quality of the result is better." The researchers also used numerical simulations on conventional computers to verify and verify the experimental results. Physicists have now demonstrated all the building blocks for fault-tolerant computing in quantum computers. The challenge now is to implement these methods on larger and therefore more useful quantum computers. The method demonstrated in Innsbruck on ion trap quantum computers can also be used in other architectures of quantum computers. The study results were published in Nature. ========================= Memo 2205260259 My thought experiment oms storytelling Physicists have demonstrated T-gates by preparing special states for logical quantum bits and teleporting them to other quantum bits via entangled gate operations. Basic building blocks for fault-tolerant quantum computing have been demonstrated. Teleportation in sample a.oms It exists in smola.d structure, but since smola.d unit structure is innumerable in sample a.oms upgraded version, the only resemblance in the interconnection network is not just one T-gate teleportation. . Non-identical teleportation results in the same answer. The fractals of sample c.oss show that the interlayer diameter length is the same even in the complex circuit. haha. The cosmic interlayer fractal embodies the diversity of space and time throughout the universe through teleportation. Wow! Sample a.oms (standard) sample b.quasi oms(standard) sample b.prime oms(standard) sample c.oss(standard) .Genetic roots of three mitochondrial diseases identified via new approach 새로운 접근법을 통해 확인된 3가지 미토콘드리아 질환의 유전적 뿌리 워싱턴 대학 의과 대학 크레딧: Pixabay/CC0 공개 도메인 MAY 25, 2022 -세포에 전력을 공급하는 작은 세포 소기관인 미토콘드리아에서 문제가 발생하면 성장 부진, 피로 및 쇠약, 발작, 발달 및 인지 장애, 시력 문제와 같은 어리둥절할 정도로 다양한 증상을 유발할 수 있습니다. 범인은 미토콘드리아를 구성하는 1,300개 정도의 단백질 중 하나의 결함일 수 있지만 과학자들은 이러한 단백질 중 많은 부분이 무엇을 하는지 거의 알지 못하기 때문에 결함이 있는 단백질을 식별하고 상태를 치료하기가 어렵습니다. 세인트루이스에 있는 워싱턴 의과대학과 위스콘신-매디슨 대학의 연구원들은 기능이 알려지지 않은 수십 개의 미토콘드리아 단백질을 체계적으로 분석하고 그 중 많은 기능을 제안했습니다. 이 데이터를 출발점으로 삼아 3가지 미토콘드리아 질병 의 유전적 원인을 확인하고 추가 조사를 위한 20가지 가능성을 제안했습니다. 5월 25일 네이처( Nature ) 에 발표된 이번 연구 결과는 미토콘드리아의 수백 개의 단백질이 함께 작동하여 전력을 생성하고 세포 소기관의 다른 기능을 수행하는 방법을 이해하는 것이 그러한 상태를 진단하고 치료하는 더 나은 방법을 찾는 유망한 경로가 될 수 있음을 나타냅니다. 공동 선임 저자인 David J. Pagliarini 박사와 Hugo F. 및 Ina C. Urbauer 교수는 "우리는 미토콘드리아에 대한 부품 목록을 가지고 있지만 많은 부품이 무엇을 하는지 알지 못합니다."라고 말했습니다. 워싱턴 대학의 BJC 수사관. "차에 문제가 있어 정비사에게 가져갔을 때 후드를 열었을 때 '이 부품의 절반을 본 적이 없습니다'라고 말하는 것과 비슷합니다. 그들은 그것을 고칠 방법을 몰랐을 것입니다. 이 연구는 우리가 할 수 있는 한 많은 미토콘드리아 부분의 기능을 정의하여 작동하지 않을 때 일어나는 일을 더 잘 이해하고 궁극적으로 더 나은 이러한 문제를 해결하기 위한 치료법을 고안할 기회가 있습니다." 미토콘드리아 질병은 4,300명 중 1명꼴로 발생하는 희귀 유전 질환입니다. -미토콘드리아는 거의 모든 세포에 에너지를 제공하기 때문에 미토콘드리아에 결함이 있는 사람은 신체의 어느 부분에서든 증상을 나타낼 수 있지만, 증상은 심장, 뇌 및 근육과 같이 가장 많은 에너지를 필요로 하는 조직에서 가장 두드러지는 경향이 있습니다. 미토콘드리아가 어떻게 작동하는지 더 잘 이해하기 위해 Pagliarini는 공동 선임 저자인 Joshua J. Coon, UW-Madison 생분자 화학 및 화학 교수이자 Morgridge Institute for Research의 연구원을 포함한 동료들과 협력했습니다. Pagliarini 연구실의 전임 직원 과학자인 Jarred W. Rensvold 박사와 Coon 연구실의 직원 과학자인 Evgenia Shishkova 박사는 가능한 한 많은 미토콘드리아 단백질의 기능을 확인하기 위해 공동 제1저자입니다. . 연구자들은 CRISPR-Cas9 기술을 사용하여 인간 세포주에서 개별 유전자를 제거했습니다. 이 절차는 동일한 원래 세포주에서 파생되었지만 단일 유전자 가 삭제된 관련 세포주 세트를 생성했습니다. 기능이 알려지지 않은 미토콘드리아 단백질 50개와 기능이 알려진 미토콘드리아 단백질 66개를 코딩하는 누락된 유전자. 그런 다음, 그들은 미토콘드리아가 제대로 작동하도록 유지하는 데 각 누락된 유전자가 일반적으로 수행하는 역할에 대한 단서를 찾기 위해 각 세포주를 조사했습니다. 연구자들은 세포의 성장 속도를 모니터링하고 각 세포주에 대해 8,433개의 단백질, 3,563개의 지질 및 218개의 대사 산물의 수준을 정량화했습니다. 그들은 데이터를 사용하여 MITOMICS(미토콘드리아 고아 단백질 다중 오믹스 CRISPR 화면) 앱을 구축하고 특정 단백질이 누락되었을 때 흔들리는 생물학적 과정 을 분석하고 식별하는 도구를 제공했습니다. 기능이 알려진 미토콘드리아 단백질로 접근 방식을 검증한 후, 연구자들은 기능이 알려지지 않은 많은 미토콘드리아 단백질에 대한 가능한 생물학적 역할을 제안했습니다. 추가 조사를 통해 그들은 3개의 단백질을 3개의 개별 미토콘드리아 조건에 연결할 수 있었습니다. Coon은 "우리의 질량 분석 기술 플랫폼이 어떻게 이 규모의 데이터를 생성할 수 있는지 보는 것은 매우 흥미롭지만 더 중요한 것은 우리가 인간의 질병을 이해하는 데 직접적으로 도움이 될 수 있는 데이터입니다."라고 말했습니다. 한 가지 상태는 주요 에너지 생성 경로의 결함으로 인해 발생하는 전신 장애입니다. 영국 뉴캐슬어폰타인 소재 뉴캐슬 대학의 미토콘드리아 병리학 교수이자 공동 저자인 로버트 테일러(Robert Taylor) 박사는 이 장애의 명백한 징후가 있지만 일반적인 의심 유전자에는 돌연변이가 없는 환자를 식별했습니다. 연구자들은 경로에서 새로운 유전자를 확인하고 환자가 그 경로에 돌연변이를 가지고 있음을 보여주었습니다. 이와 별도로 Pagliarini와 동료들은 RAB5IF라는 유전자 하나를 파괴하면 뇌안면흉부 이형성증과 관련된 다른 유전자인 TMCO1에 의해 암호화된 단백질이 제거된다는 사실을 발견했습니다. 이 상태는 독특한 얼굴 특징과 심각한 지적 장애가 특징입니다. 터키 앙카라에 있는 Hacettepe 대학의 인간 유전학 교수인 Nurten Akarsu 박사와 공동으로 연구자들은 RAB5IF의 돌연변이가 뇌안면흉부 이형성증 1건과 구순열 2건의 원인임을 보여주었습니다. 한 터키 가족. 세 번째 유전자가 파괴되면 설탕 저장에 문제가 생겨 치명적인 자가염증 증후군을 일으키게 됩니다. 그 증후군에 대한 데이터는 작년에 싱가포르 과학, 기술 및 연구 기관인 A*STAR의 Bruno Reversade 박사가 이끄는 논문에 발표되었습니다. "우리는 주로 세 가지 조건에 중점을 두었지만 약 20개의 다른 단백질을 생물학적 경로 또는 과정에 연결하는 데이터를 발견했습니다."라고 세포 생물학 및 생리학, 생화학 및 분자 생물물리학 및 유전학 교수인 Pagliarini가 말했습니다. "우리는 한 종이에 20개의 이야기를 쫓을 수 없지만 우리는 가설을 세우고 우리와 다른 사람들이 테스트할 수 있도록 거기에 게시했습니다." 과학적 발견을 돕기 위해 Pagliarini, Coon 및 동료들은 MITOMICS 앱을 대중에게 공개했습니다. 그들은 몇 가지 사용자 친화적인 분석 도구를 내장하여 누구나 클릭만으로 패턴을 찾고 플롯을 만들 수 있습니다. 고급 분석을 위해 모든 데이터를 다운로드할 수 있습니다. Pagliarini는 "희망은 이 대규모 데이터 세트가 미토콘드리아 질병에 대한 더 나은 바이오마커 및 진단을 고안하는 데 집합적으로 도움이 되는 분야의 숫자 중 하나가 되는 것입니다."라고 말했습니다. "우리가 새로운 단백질 의 기능을 발견할 때마다 그것은 우리에게 치료학적으로 경로를 표적화할 새로운 기회를 제공합니다. 우리의 장기 목표는 아직 할 수 없는 치료적 개입이 가능하도록 충분한 깊이에서 미토콘드리아를 이해하는 것입니다. ." 추가 탐색 효모 녹아웃은 세포 단백질 기능의 비밀을 벗겨냅니다 추가 정보: David Pagliarini, Defining mitochondrial protein functions through deep multiomic profiling, Nature (2022). DOI: 10.1038/s41586-022-04765-3 . www.nature.com/articles/s41586-022-04765-3 저널 정보: 네이처 워싱턴대학교 의과대학 제공 ====================== 메모 2205260259 나의 사고실험 oms스토리텔링 미토콘드리아는 거의 모든 세포에 에너지를 제공하기 때문에 샘플c.oss의 베이스 역할을 하는 미토콘드리아 소포체는 귀중한 단서이다. 이곳에 문제가 생기면 세포에 나타난 결과도 심각한 오류가 발생한다. 세포가 문제가 생기는 문제는 미토콘드리아를 구성하는 1,300개 정도의 단백질 중 하나의 결함일 수 있지만 더 많은 유전자의 원인일 수 있다. 샘플coss의 업버전, 고차로 올라 갈수록 베이스 마방진의 그 종류가 너무 많기 때문이다. 인체의 세포들은 약 60조 개로 이뤄져 있다. 이들 세포간에 전수 조합순열하여 빅벡터, '빅네트워크가 발생한다'고 가정해보면 가히 인체는 우주적인 세포의 네트워킹 시스템이다. 이런 상황에서 단순히 미토콘드리아만 한정 짓어 성장 부진, 피로 및 쇠약, 발작, 발달 및 인지 장애, 시력 문제와 같은 어리둥절할 정도로 '다양한 증상을 유발한다'고 단정하는 것은 완전 넌센스이다. 허허. sample b.quasi oms(standard) sample b.prime oms(standard) sample c.oss(standard) -When problems occur in the mitochondria, the tiny organelles that power cells, they can cause a bewildering variety of symptoms, such as stunted growth, fatigue and weakness, seizures, developmental and cognitive impairments, and vision problems. The culprit may be a defect in one of the 1,300 or so proteins that make up your mitochondria, but scientists know very little about what many of these proteins do, making it difficult to identify the defective protein and treat the condition. Because mitochondria provide energy to almost every cell, a person with a defect in mitochondria can develop symptoms anywhere in the body, but symptoms are most pronounced in tissues that require the most energy, such as the heart, brain, and muscles. tends to lose. ========================= Memo 2205260259 My thought experiment oms storytelling Since mitochondria provide energy to almost all cells, the mitochondrial endoplasmic reticulum, which serves as the base for sample c.oss, is a valuable clue. If there is a problem here, the results displayed in the cells also cause serious errors. The problem that causes cells to fail may be due to a defect in one of the 1,300 or so proteins that make up mitochondria, but may be due to many more genes. This is because there are too many types of base magic squares as you go up to an upgraded version of the sample coss. The human body is made up of about 60 trillion cells. If it is assumed that a big vector or 'big network' occurs through all combinations and permutations between these cells, the human body is truly a networking system of cosmic cells. In such a situation, it is completely nonsense to conclude that simply limiting mitochondria to cause bewilderingly diverse symptoms such as stunted growth, fatigue and weakness, seizures, developmental and cognitive impairments, and vision problems. haha. sample b.quasi oms(standard) sample b.prime oms(standard) sample c.oss(standard) 
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