알츠하이머 치매 변이유전자 5개 추가 발견

.3·1운동 100주년 '그날의 함성'

(춘천=연합뉴스) 박영서 기자 = 1일 오전 강원도청 광장에서 제100주년 3·1절 기념식이 열렸다. 만세운동을 재현하는 거리퍼레이드에서 참가자들이 "대한독립 만세"를 외치고 있다. 2019.3.1 conanys@yna.co.kr

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오늘은 고백한다 배호

 

 

.기본 세포 분열에 사용되는 기계는 뉴런의 건축업자로서 이중 의무를 수행한다

2019 년 2 월 28 일, University of California - San Diego , mitosis 또는 세포 분열을 겪고있는 PtK2 세포. 미세 소관은 적색으로 kinetochores가 녹색으로 표시되고 DNA가 파란색으로 표시됩니다. 신용 : 셀 이미지 라이브러리

캘리포니아 샌디에고 대학의 루드비히 암 연구소 (Ludwig Institute for Cancer Research) 샌디에고 분과의 연구원은 배아 발생 과정에서 신경 계통의 발달과 구조를 결정 짓는 완전히 새로운 메커니즘을 밝혀냈다. 2019 년 2 월 28 일자 발달 세포 (Developmental Cell) 지에 발표 된 연구 결과 는 세포 분열 동안 염색체 분리를 지시하기 위해 염색체 동원체 (centromeres) 위에 구축 된 키네 토초 (kinetochores)와 미세 소관 말단의 동적 결합에 초점을 맞추고있다. 작품은 동물 모델로 선충류의 종인 Caenorhabditis elegans를 사용하여 수행되었습니다 . 세포 분열 이나 유사 분열 동안 , 염색체의 중심 부위는 키네 토초 (kinetochores) 라 불리는 거대한 단백질 기계를 모아서 염색체를 미세 소관으로 연결시키고, 그 염색체는 세포의 반대쪽 끝으로 분리하는데 사용됩니다. 염색체의 미세 소관 기반의 물리적 분리는 분열 이후에 태어난 두 개의 새로운 세포 가 완전한 유전체를 물려 받음을 보장합니다 . 그들의 새로운 논문에서 UC San Diego School of Cellular and Molecular Medicine의 Arshad Desai 박사는 동료 KMN 네트워크라고 불리는 진화론 적으로 고대의 kinetochore-microtubule coupling machine이 신경 조직 형태 형성에서 중요한 역할 - 세포 또는 유기체가 그 모양을 형성하게하는 생물학적 과정 . Desai는 "이것은 완전히 새로운 발견입니다. "우리는 분열 세포에서 의 염색체 의 움직임 과 신경 세포 투영의 형성 사이에 분자 적 유사성을 발견했다 . 둘 다 동적으로 성장하고 단축하는 미세 소관 (microtubule) 고분자를 포함한다." 데 사이 박사는 이번 연구 결과가 신경 학적 증상의 근본적인 병리학을 조명하는데 도움이 될 것이라고 말했다. 예를 들어, KMN 네트워크의 구성 요소 중 하나의 돌연변이는 뇌가 적절하게 발달하지 못하는 소두증과 관련되어 정상 머리보다 작고 건강과인지 문제가 많습니다. Desai는 "우리의 연구 결과는 그 이유에 대한 잠재적 인 설명을 제시합니다. 관련 연구에서 하버드 의과 대학의 연구자들은 과일 파리 모형으로 일하는 유사한 발견을보고합니다.

더 자세히 살펴보기 : 세포를 분열시키는 방법이 염색체의 균등 분포를 모니터하는 방법에 대한 디스커버리 업 모델 자세한 정보 : Developmental Cell (2019). DOI : 10.1016 / j.devcel.2019.02.002 저널 참조 : 발달 세포 에 의해 제공 : 캘리포니아 대학 - 샌디에고 

https://phys.org/news/2019-02-machinery-basic-cell-division-duty.html

 

 

.미일 연구팀 "킬러 T세포 약화구조 규명"…새 암치료법 나오나

 

송고시간 | 2019-02-28 11:27  'Nr4a 없는 T세포 투여, 90일후 생존율 0→70%로 향상' 확인 (서울=연합뉴스)

이해영 기자 = 체내를 돌아 다니면서 암세포와 병든 세포를 공격하는 면역세포인 '킬러 T세포'의 기능이 약화하는 구조가 규명됐다. 약품 등을 이용해 약화된 킬러 T세포의 기능을 활성화 시키는 방법이 발견되면 새로운 암 치료법 개발이 가능할 것으로 기대되고 있다. 일본 게이오(慶應)대학의 요시무라 아키히코(吉村昭彦) 교수 등으로 구성된 일본과 미국 연구팀은 이런 내용의 연구논문을 28일자 영국 과학지 네이처 온라인판에 발표했다고 마이니치(每日)신문이 보도했다. 몸속의 킬러 T세포는 암세포를 계속 공격하는 과정에서 공격능력이 서서히 약해지는 것으로 알려져 있다. 연구팀은 킬러 T세포의 핵안에서 많이 만들어지는 'Nr4a' 단백질의 역할에 주목했다. T세포 T세포 [위키피디어 제공] Nr4a를 만드는 유전자가 있으면 킬러 T세포의 공격력을 떨어뜨리는 분자가 세포 표면에 만들어지기 쉽게 되고 암을 공격하기 위해 나오는 단백질 방출량이 적어지는 사실을 쥐 실험에서 확인했다. 암에 걸린 쥐에게 보통의 킬러 T세포를 투여하자 90일 후 생존율이 제로 인데 비해 Nr4a 유전자가 없는 T세포를 투여하자 생존율이 70%로 높아졌다고 한다. 연구팀은 앞으로 인간의 킬러 T세포에서 같은 메커니즘이 있는지 연구할 계획이다. 요시무라 교수는 "Nr4a 등 킬러 T세포를 피폐하게 만드는 단백질을 억제하는 약제 개발이 새로운 암 치료법 개발의 열쇠가 될 것"이라고 말했다. lhy5018@yna.co.kr

https://www.yna.co.kr/view/AKR20190228074600073?section=it/health

 

 

.'돌연변이 핫스팟'은 공통 균류가 다른 호스트 환경에 적응하도록 허용

브라운 대학 Mollie Rappe의 2019 년 2 월 28 일 ,브라운 대학 (Brown University)의 한 새로운 연구에 따르면 칸디다 알비 칸 (Candida albicans) 환자의 샘플에는 유전자 핫스팟에 중요한 마스터 조절 자의 복사본이 부족하여 다른 사본을 잃어 버리고 매우 다른 환경에 적응할 수있는 유연성을 제공합니다. 흰색, 청록색, 라벤더 및 자주색 식민지는 특별한 종류의 한천에서 재배 된 균주에서 유래합니다. 주황색 / 녹색 사진은 유전체 핫스팟에 연결된 형광 기자와의 식민지를 보여줍니다. 학점 : Bennett Lab / Brown University

곰팡이 균 Candida albicans는 건강한 성인의 약 절반에 해당하는 위장관에서 발견됩니다. 그러나 HIV / AIDS를 포함한 면역 체계가 손상된 환자들에게 치명적인 혈액 감염을 유발합니다. 브라운 대학 (Brown University)의 새로운 연구는 이러한 곰팡이가 이러한 다양한 환경에서 어떻게 유연하게 살아갈 수 있는지 보여줍니다. 이 연구는 곰팡이의 환자 표본에는 필수 마스터 조절기 역할을하는 유전자의 사본이 부족하다는 사실이 발견되었습니다. 실험실에서이 세포 들은 다른 복제물을 잃어 버려 다른 형질이나 표현형을 갖는 것으로 정기적으로 전환 할 수 있습니다. 하나 또는 두 개의 마스터 조절자를 가진 세포는 흰색으로 보이고 혈액 감염에서 더 독성이 있습니다. 두 사본이 모두 부족한 세포는 위장관에서 우세 할 수있는 "회색"콜로니를 생성합니다. Brown의 Molecular Microbiology and Immunology학과 Richard Bennett 교수는 "미생물 종의 다양성은 환경 변화에 대해 그들을 보호한다"고 말했다. 칸디다 알비 칸스 칸 (Candida albicanscan)의 표본 중 일부는이 유전체에 이미 하나의 비활성화 된 유전자 사본을 가지고 있기 때문에 표현형을 전환한다는 사실을 발견했다. 핫스팟. " 이 연구는 화요일, 2 월 26 일 Cell Host and Microbe 저널에 실렸다 . 유전 적 돌연변이에 대한 핫스팟 ( hotspot)은 질병의 원인이되는 다양성을 유발하는 새로운 병원균이지만이 메커니즘은 박테리아에서 잘 알려져 있다고 Bennett 씨는 말했다. 이러한 특성의 다양성은 칸디다가 다른 숙주 환경에 적응하는 데 도움이된다. 예를 들어 캔디다 곰팡이는 건강한 성인의 40 ~ 60 %의 위장관에서 발견 될 수 있습니다. 또한 성가신 효모 감염 및 구강 아구창을 일으킬 수 있습니다. 반면 에이즈를 가진 사람, 화학 요법을받는 사람, 장기 이식을 준비중인 사람과 같이 면역 시스템이 손상된 개인에서는 칸디다가 혈류에 들어갈 수 있습니다. 이 심각한 감염은 치료가 어렵 기 때문에 40 ~ 60 %의 환자에서 치명적이다. 돌연변이 핫스팟 Brown의 pathobiology 프로그램의 박사 과정 학생 인 Shen-Huan Liang은 위장관, 구강 아구창 및 병원성 혈류 감염을 포함하여 환자의 63 가지 샘플을 조사했습니다. 그녀는 7 개 변종 중 10 % 이상이 EFG1이라는 특정 마스터 조절 자의 사본 하나 또는 두 가지가 부족하다는 사실을 발견했습니다 . EFG1은 병독성, 신진 대사 및 단세포 이스트 또는 다세포 필라멘트로 자라는 것 사이의 전환과 같은 형질을 조절하는 단백질입니다. EFG1이 칸디다의 감염력에 기여하지만, 두 가지 복제본이 결핍 된 균주 중 하나는 혈액 감염에 의한 것입니다. 다른 하나는 구강 아구창 환자였습니다. 두 가지 임상 균주 모두 특수한 한천 배지에서 "회색"으로 나타났습니다. 5 개의 계통에는 유전자의 사본 하나가 있었고 흰색으로 보였으 나 딸의 식민지의 10 %까지 회색 상태로 바뀌었다. 연구팀은 유전자 기능을 파괴하는 수많은 다른 DNA 돌연변이를 발견했다. 이 유전자는 반복적 인 DNA 서열의 4 개 이상의 영역을 포함하고 있는데, 베넷 (Bennett)은 유전 적 돌연변이에 대해 핫스팟을 만들 수 있다고 제안했다. "EFG1 유전자는 많은 칸디다 알비 칸스 생물학의 중심에있는 것처럼 보이므로 계속해서 돌연변이에 의해 타격을 입습니다."베넷이 말했다. "이러한 반복적 인 서열이 매우 쉽게 돌연 변이 될 수 있다는 사실은 흥미 롭다. 그리고이 유전자를 잃으면 명확하게 어떤 유형의 선택적인 이점을 제공한다." 일반적으로 중요한 유전자 에 대한 돌연변이 는 매우 해로울 것으로 생각됩니다. 그러나이 경우 인간 의 겸상 적혈구 형질 에 대해 이형 접합체가된다는 이점과 다소 비슷할 것이라고 베넷은 말했다. 헤모글로빈 유전자의 정상적인 복제본 1 개와 겸형 적혈구 변이 1 개가있는 사람은 말라리아에 대해 정상적인 유전자 복제본 2 개가있는 사람보다 저항력이 있습니다. 그러나 겸상 적혈구 빈혈증이있는 겸상 적혈구 빈혈증이 2 개있는 사람은 겸상 적혈구 빈혈이 나타나며 관절과 복통, 빈혈 및 면역 체계 가 약화 되어 정신적으로 균형을 잃을 수 있습니다. 칸디다 알비 칸 (Candida albicans)을 조사한 연구팀은이 유전자가 부족하면 생쥐의 위장관에 진화론 적 우위를 가지고있는 균주를 제공했는지를 알아보기를 원했다. 이것을 시험하기 위해 연구자들은 50 : 50의 비율로 EFG1의 두 가지 변종과 1 개의 변이가없는 균주를 조합하고 그 혼합물을 마우스의 장에 도입했다. 연구진은 몇 주 동안 동물의 배설물에 존재하는 곰팡이 세포를 분석했다. 2-6 일 후, 주 조절 자의 사본 한 개가 결핍 된 균주의 세포 중 일부가 두 번째 복제본을 잃어 버렸고 그 결과 회색 세포가 개체군에서 우세했다. 연구자들은 또한 마스터 레귤레이터의 복사본 하나만을 담은 환자 스트레인을 도입 한 실험을 수행했다. 이 세포들은 초기에는 흰색 이었으나 결국에는 다른 사본을 잃어서 회색으로 변했습니다. 이 새로운 회색 세포는 다시 식민지를 장으로 옮겼습니다. 마지막으로 팀은 혈류 감염에 대한 여러 가지 변종의 경쟁력을 테스트했습니다. 이 다른 환경에서, 그들은 신장, 비장 및 간장에서 우세한 EFG1 유전자의 복제가 결핍 된 균주가 단 하나의 복제가 결여 된 균주에 비해 부족함을 발견했다. 연구원은 숙주를 죽인 감염과 다른 조직의 효과적인 식민지를 구별 할 수있었습니다. 베넷 (Bennett)은 페트리 접시와 쥐에서 EFG1을 잃어 버리는 것에 만이 연구가주의를 기울 였다고 경고했다. 앞으로 그는 다른 감염된 장기와 위장관 에서 장기간에 걸쳐 환자의 곰팡이 샘플을 더 많이 수집하기 위해 임상의와 협력하기를 원합니다 . 이것은 Candida albicans이 환자 내 다른 환경에 어떻게 적응하는지, EFG1 돌연변이가 다른 환자에서 어떻게 작용하는지, 다른 하위 집단의 균류가 치료에 어떻게 반응하는지 더 잘 이해할 수있게합니다. 연구실에서 계속해서 Bennett는 나머지 게놈과 비교하여 핫스팟에서 돌연변이가 발생하는 정확한 빈도를 측정하고 이러한 돌연변이 의 메커니즘을 결정하는 것을 포함하여 돌연변이 핫스팟의 핵심적인 세부 사항을 연구하고자한다고 말했다 . "모든 미생물 학자들에 대한 커다란 의문은 '어떻게 그 대표자가 그 종의 전체를 하나의 단리 또는 단일 세포로 가져 가고 있는가?'라고 베넷이 말했다. "우리는 하나의 격리 균주를 연구하는 것이 시작하기에 좋은 곳이라는 것을 알았습니다. 특히 미생물에 대해 이야기 할 때 전체 그림이 아님을 알았습니다." 추가 정보 : Fluconazole은 곰팡이를 성적으로 활동적으로 만듭니다 .

더 자세한 정보 : Shen-Huan Liang 외, Hemizygosity는 곰팡이 병균 및 공생, 세포 숙주 및 미생물 (2019)을 다루는 돌연변이 전환을 가능하게한다 . DOI : 10.1016 / j.chom.2019.01.005 저널 참조 : 세포 숙주 및 미생물 세포 숙주 및 미생물 :에 의해 제공 브라운 대학 (Brown University) 

https://phys.org/news/2019-02-mutation-hotspot-common-fungus-host.html

 

 

.암을 유발할 수있는 DNA 손상을 지연시키고 치료하는 세포 기작을 발견 한 연구원

2019 년 2 월 28 일, 코펜하겐 대학교 암 암세포는 세포 분열 중에 발생합니다. 학점 : 국립 보건원

코펜하겐 대학 (University of Copenhagen)의 연구원은 유전자 코드를 영구적으로 손상시키고 암과 같은 질병을 유발할 수있는 자연적인 DNA 오류로부터 세포를 보호하는 특정 메커니즘을 확인했습니다. 이 연구는 가장 영향력있는 과학 저널 중 하나 인 Nature Cell Biology에 발표되었습니다 . 코펜하겐 대학 (University of Copenhagen)의 연구자들은 인간 세포가 돌연변이를 막을 수있는 기회를 제공하는 메커니즘을 발견했다. 이 발견은 암과 같은 인간 DNA의 변화로 인한 질병에 대한 새로운 치료법 개발에 매우 ​​유용 할 수 있습니다. 잠재적 인 질병을 유발할 수 있는 유전자 암호의 유해한 변화를 제한하기 위해 세포는 자연적 방어 메커니즘에 의존합니다. 새로운 연구에 따르면 특수 단백질은 손상된 DNA를 삼켜 보호하여 손상을 복구 할 수있을 때까지 '에스코트'합니다. 연구진은이 과정이 세포 내부의 정밀한 타이밍과 세심한 제어에 의존한다는 것을 발견했다. "우리는 인간 세포에서 분열 세포의 연속적인 세대에서 DNA 손상의 전파를 지연시키는 특정 메커니즘을 발견했습니다.이 발견은 우리 몸이 여러 종류의 암으로부터 자신을 보호하는 방법을 이해하는 데 도움이됩니다."라고 지리 루카스 (Jiri Lukas) 및 코펜하겐 대학 (University of Copenhagen)의 노보 노 디스크 국립 연구소 (Novo Nordisk Foundation) 단백질 연구 센터의 전무 이사 겸 다이내믹 그룹 (Dynamics Group) 안의 적에 대한 방위 암은 일반적으로 DNA가 손상된 세포에서 발생합니다. 담배 연기 나 자외선은 DNA에 손상을 입히기 때문에 폐암이나 피부암을 일으키는 것으로 잘 알려져 있습니다. 그러나 이것이 좋지 않을 수도 있습니다. 이러한 암의 기원에 대한 인식은 단순히 금연이나 자외선 차단제를 사용함으로써 위험 감소로 이어질 수 있습니다. DNA 복제와 같은 일반적인 세포 과정은 DNA 손상의 더 문제있는 원인을 포함합니다. 세포 분열 때마다 불가피하기 때문에 이러한 과정을 피할 수는 없습니다. 이 문제의 규모는 우리 몸이 하나의 수정 된 난자에서 유래 한 수조 개의 세포의 연속적인 분열로 구성된다는 것을 깨닫는 것으로 가장 잘 설명됩니다. 매일 성인 인체의 4 분의 1 세포가 오래되거나 손상된 조직을 보충하기 위해 계속 분열합니다. 각 세포 분열 과정에서 발생하는 수많은 DNA 손상 중에 가장 위험한 것은 모세포에서 새로 태어난 딸 세포로 전달 될 수있는 것들입니다. 이 상속 된 DNA 손상은 라이프 스타일 변화로 단순히 피할 수없는 진정한 '적'입니다. 암의 근원으로 유전 가능한 DNA 손상 새로운 발견은 작업의 많은 년의 결과이며, (도 발표 같은 그룹에 의해 8 년 전에 만들어진 발견에 뿌리를두고 자연 세포 생물학 ). 2011 년 지리 루카스 (Jiri Lukas) 연구팀은 53BP1 핵 체라 불리는 특수 세포 소기관에서 DNA 복제 과정에서 발생하는 유전적인 DNA 손상이 보호되고 있음을 발견했다. 새로운 연구에서, 연구자들은 형광 염료를 사용하여 인간의 살아있는 세포 에서 53BP1 핵 체를 라벨링하는 능력을 이용하여 여러 세대에 걸쳐 현미경으로 추적했다. 이로 인해 처음으로 모세포 발생에서 딸세포 발현에 이르기까지 유전 된 DNA 손상의 운명을 직접 관찰 할 수있었습니다. 현미경으로 살아있는 세포를 몇 시간이나 며칠 동안 추적하는 것은 세계에서 몇 안되는 실험실 만이 할 수있는 도전적인 작업입니다. 연구진은 딸 세포가 삶의 도전에 잘 적응하고 상속 된 DNA 병변을 치료하기위한 마지막 시도를 할 수있을 때 유전 된 DNA 병을 자신의 분할주기의 아주 늦은 단계로 에스코트하기 위해 53BP1 핵 기관을 동원하는 것을 발견했다. 연구자들은 또한이 '수리 도구 키트'의 핵심 분자 구성 요소가 RAD52 라 불리는 효소라는 사실을 발견했다. RAD52는 현재이 연구의 결과로 종양 억제 인자 계열의 진정한 구성원으로 인정 받고있다. 돌연변이 "53BP1 핵체는 딸세포의 세포 분열을 지연 시켜서 그들의 생애주기에서 남은 DNA 손상을 치료할 수있는 유일한 나머지 시간에 도달 할 수있게한다.이 두 번째 기회는 또한 마지막이기 때문에 필수적이다. 이 두 번째 기회를 놓치면 초기 치료 가능한 DNA 손상이 더 이상 고칠 수없는 손상으로 바뀐다는 것을 예측하고 실험적으로 문서화했다. 이러한 사고의 축적은 암을 비롯한 질병으로 이어질 수있다 "라고 Novo의 Kai John Neelsen 조교수는 말한다 Nordisk Foundation for Protein Research. 이 지식은 암 치료법의 개선에 중요 할 수 있습니다. 많은 암 치료제가 빠르게 분열하는 암세포 의 DNA를 손상시키기 때문에 DNA 치료를 위한시기와 메커니즘을 이해하는 것이 신약 개발과 현재 치료법의 부작용을 최소화하는 데 필수적입니다. 노보 노 디스크 재단 센터의 박사후 연구원 줄리안 스파이 (Julie Spies) 연구원 은 "우리의 연구 결과는 세포 가 유전 된 DNA 손상을 다루는 예기치 않은 방법을 보여 주며 ,이 과정을 주도하는 중요한 단백질의 동정으로 잠재적 인 치료 응용에 대한 연구를위한 토대를 마련했다" 코펜하겐 대학의 단백질 연구를위한 추가 정보 탐색 : 개구리 알은 연구원이 DNA 손상 수리를 이해하는 데 도움을줍니다.

더 자세한 정보 : 줄리안 스파이 (Julian Spies) 외, 53BP1 핵 기관은 복제 가능한 DNA에서 복제 가능한 DNA 손상을 제한하기 위해 복제 타이밍을 시행 한다. Nature Cell Biology (2019). DOI : 10.1038 / s41556-019-0293-6 저널 참조 : 자연 세포 생물학 :에 의해 제공 코펜하겐 대학 

https://phys.org/news/2019-02-cell-mechanism-dna-cancer.html

 

 

.과학자들은 초전도 상태와 자기 상태 사이의 정확한 경계를 측정합니다

2019 년 2 월 28 일 에임즈 실험실 ,크레디트 : Ames Laboratory

미국 에너지 부 에임스 연구소 (Ames Laboratory)의 과학자들은 자기장이 초전도 물질에 들어가는 "정확한 에지"또는 발단을 정확하게 측정하는 방법을 개발했다. 이 임계 값에 대한 지식 (하위 임계 영역이라고 함)은 새로운 기술에서 초전도성을 광범위하게 사용하지 못하게하는 어려움을 해결하는 데 중요한 역할을합니다. 응축 물질 물리학에서 과학자들은 다양한 초전도 상태를 구별합니다. 자기에 배치되면 필드 상부 중요한 분야는 완전히 초전도 재료 거동을 파괴하는 힘이다. Meissner 효과는 물질이 초전도 상태로 전환되어 내부에서 자기장을 완전히 방출하여 작은 (일반적으로 1 마이크로 미터 미만의) 특성 길이에서 0으로 감소 할 때 발생하는 반대 현상으로 생각할 수 있습니다 런던 침투 깊이라고 불렀습니다. 하지만 둘 사이의 회색 영역에서는 어떻게됩니까? 실제적으로 모든 초전도체 는 유형 II로 분류됩니다. 즉, 더 큰 자기장에서는 완전한 Meissner 효과를 나타내지 않습니다. 그 대신 양자화 된 자기 소용돌이 와 함께 혼합 상태를 발전 시켜서 Abrikosov vortices라고 불리며 물질을 실을 수 있고 2 차원 소용돌이 격자를 형성하며 초전도체의 거동에 큰 영향을 미친다. 가장 중요한 것은, 이러한 와류가 전류 흐름에 의해 밀려 나고 초전도성이 소멸 될 수 있다는 것입니다. 이러한 소용돌이가 처음으로 초전도체에 침투하기 시작하는 시점을 하위 임계 영역이라고하며, 샘플 에지 근처에서 자기장이 왜곡되어 측정하기가 어렵다고 알려져 있습니다. 그러나 응용 분야에서 사용하기 위해 초전도체를보다 잘 이해하고 제어하려면이 분야에 대한 지식이 필요합니다. "경계 라인의 온도에 의존하는 값 자기장 이 발생하는이 매우 중요하다 아브 리코 소프 와류의 존재가 초전도체의 동작을 큰 거래를 변경,"루슬란 Prozorov, 인 에임스 연구소의 물리학 말했다 초전도 및 자성의 전문가. "우리 가 전기의 전송과 같은 초전도성 을 사용하고자하는 많은 응용 분야 는 이러한 와류 단계의 존재에 의해 방해 받고 있습니다." 이 경계선을 측정하기 위해 개발 된 새로운 기술을 검증하기 위해 Prozorov와 그의 팀은 이미 잘 연구 된 세 가지 초전도 재료를 조사했습니다 . 그들은 최근에 개발 된 광학 자력계를 사용하여 다이아몬드의 질소 공극 (Nv) 센터라고 불리는 특정 종류의 원자 결함의 양자 상태를 이용했습니다. 매우 민감한 장비를 사용하여 과학자들은 와류 침투의 시작을 감지하는 샘플 가장자리에 매우 근접한 자기 신호의 매우 작은 편차를 측정 할 수있었습니다. "우리의 방법은 이전에 사용 된 방법보다 비 침습적이고 정밀하며 공간 분해능 이 뛰어납니다 ."라고 Prozorov는 말했습니다. 또한, 다른 Ames 실험실 과학자 인 Vladimir Kogan과 함께 수행 된 이론적 인 계산은 측정 된 와류 침투 시작에서 낮은 임계 전계 값 추출을 허용했습니다. 추가 탐구 : 초전도체의 신비를 드러냄 : 팀의 새로운 범위가 더 자세히 다뤄짐 더 자세한 정보 : KR Joshi et al. 다이아몬드 광학 자기 계측법에서 Nitrogen-Vacancy Center를 이용한 초전도체의 하한 임계 영역 측정, Physical Review Applied (2019). DOI : 10.1103 / PhysRevApplied.11.014035 제공 : Ames Laboratory 

https://phys.org/news/2019-02-scientists-exact-edge-superconducting-magnetic.html

 

 

.물리학 자들은 논리 게이트에서 양자 오류를 줄이기 위해 코드를 사용합니다

2019 년 2 월 28 일, 시드니 대학교 양자 크레딧 : CC0 공개 도메인

시드니 대학 (University of Sydney)의 과학자들은 이러한 컴퓨터의 논리 게이트에서 오류를 감지하고 제거하기 위해 고안된 코드를 사용하여 양자 컴퓨터의 성능을 처음으로 입증했습니다. " 이론적으로 양자 논리 게이트에 대한 약속 된 이익 이 실제 양자 기계에서 실현 된 것은 이번이 처음 입니다"라고 Robin Harper 박사는 이번 주 권위있는 저널 인 Physical Review Letters . 양자 논리 게이트는 작은 수의 양자 비트 또는 큐 비트의 얽힌 네트워크에 의해 형성됩니다. 이들은 양자 컴퓨터가 정보를 처리하고 계산을 수행하기 위해 알고리즘이나 조리법을 실행하는 것을 허용하는 스위치입니다. Dr. Harper와 그의 동료 인 Sydney Nano Institute의 물리학 및 대학의 Steven Flammia 교수는 IBM의 양자 컴퓨터를 사용하여 오류 감지 코드 를 테스트했습니다 . 그들은 완전하게 기능하는 양자 컴퓨터의 기초를 형성 할 양자 논리 게이트에서 불량이나 오류율을 줄이는 데있어 한 차원 진도를 보였다. IBM Q 및 IBM 수석 과학자 인 Jay Gambetta 박사 는 "이 논문은 과학자들이 공개적으로 사용 가능한 클라우드 시스템을 근본적인 문제를 조사하는 데 어떻게 활용할 수 있는지 보여주는 훌륭한 예입니다. 여기 Harper와 Flammia는 내결함성에 대한 아이디어 가 우리가 구축하고 있으며 이미 배치하고있는 실제 장치에서 탐험 할 수 있습니다. " 양자 기술은 아직 초보적이지만 최대 규모의 초고속 슈퍼 컴퓨터의 능력을 뛰어 넘는 계산을 수행함으로써 21 세기의 컴퓨팅 혁명을 약속합니다. 그들은 큐 비트 (qubit)를 사용하여 정보를 처리 할 수있는 양자 규모의 물질의 특이한 특성을 이용하여이를 수행 할 것입니다. 이들은 양자 물체가 중첩 (superposition)으로 알려진 불확정 상태로 존재할 수 있고 종래의 컴퓨터에서는 보이지 않는 행동을 기술하는 현상 인 '얽힘'(entangled)이 될 수 있다는 사실을 이용하는 컴퓨팅 요소입니다. 그러나 전자의 '노이즈'는 이러한 상태를 쉽게 파괴하여 양자 계산에서 오류를 신속하게 생성하여 유용한 기계의 개발을 매우 어렵게 만듭니다. "현재의 장치는 큐 비트 사이의 연결성이 너무 작아서 의미있는 계산을 허용하기에는 너무 시끄 럽습니다."Harper 박사는 말했습니다. "그러나 양자 코드를 사용하여 오류를 찾아 내고 잠재적으로 수정할 수있는 것과 같은 주요 개념을 증명할 수있는 테스트 베드 역할을하기에 충분합니다." 노트북이나 휴대 전화의 클래식 스위치가 오류없이 오랫동안 작동 할 수있는 반면,이 단계에서는 퀀텀 스위치가 단 몇 초만에 실패하기 시작합니다. "이것을 관찰하는 한 가지 방법은 엔트로피의 개념을 통하는 것"이라고 Flammia 교수는 말했다. "기존의 컴퓨터에서는 시스템을 쉽게 리프레시하고 DRAM 및 다른 방법을 사용하여 리셋함으로써 시스템에서 엔트로피를 효과적으로 버려서 순서대로 계산할 수있었습니다." "양자 시스템에서 엔트로피 퇴치를위한 효과적인 리셋 방법은 엔지니어에게 훨씬 어렵습니다. 우리가 사용하는 코드는이 엔트로피를 시스템에서 덤프하는 한 가지 방법입니다."라고 오늘 Flammia 교수는 호주 아카데미에서 Pawsey 메달을 수상했습니다. 과학. 코드를 사용하여 IBM의 양자 장치에서 오류를 감지하고 제거한 Harper 박사와 Flammia 교수는 오류율이 5.8 %에서 0.60 %로 떨어졌습니다. 따라서 20 개의 양자 게이트 중 하나가 실패하지 않고 200 개 중 하나만 실패합니다. "이것은 의미있는 장치로 확장 할 수 있도록 양자 시스템에서 내결함성을 개발하는 중요한 단계입니다."Harper 박사는 말했습니다. 공학 양자 시스템을위한 ARC 센터의 연구원 인 물리학 자들은 이것이 큐 비트 쌍에 대한 내결함성 게이트의 시연이라고 강조했다. Harper 박사는 "양자 커뮤니티가 내결함성 컴퓨팅을 시연하기 전에 아직 갈 길이 멀다. 그는 다른 그룹들이 코드를 사용하여 양자 소자의 다른 측면에서 개선을 보인다고 말했다. 다음 단계는 큐 비트의 재사용 및 재 초기화를 가능하게하는 수십 큐 비트의 대규모 장치에서 이러한 접근법을 합성하고 테스트하는 것입니다. IBM, Google, Rigetti 및 IonQ와 같은 회사는 양자 연구자가 작고 잡음이 많은이 기계에서 이론적 인 접근법을 테스트하기 시작했습니다. "이 실험은 양자 코드를 사용하는 논리 게이트의 작동에서 오류를 감지하는 이론적 능력이 현재의 장치에서 유리하다는 사실을 최초로 확인한 것으로 대규모 양자 컴퓨터를 구축하려는 목표를 향한 중요한 단계"라고 Harper 박사는 말했다 .

추가 탐구 : 연구원은 새로운 양자 기술에 대한 '보편적 인 얽힘'을 창조합니다. 자세한 정보 : Robin Harper 외, IBM Quantum Experience의 Fault-Tolerant Logical Gates, Physical Review Letters (2019). DOI : 10.1103 / PhysRevLett.122.080504 저널 참조 : Physical Review Letters :에 의해 제공 시드니 대학 

https://phys.org/news/2019-02-physicists-code-quantum-error-logic.html

 

A&B, study(laboratory evolution, mainhotspot project)

B/http://www.mdpi.com/2072-4292/10/8/1261
A/https://www.nature.com/articles/s41598-018-28963-0

 

 

.알츠하이머 치매 변이유전자 5개 추가 발견

송고시간 | 2019-03-01 08:40 치매(PG) 치매(PG) [제작 이태호] 일러스트

한성간 기자 = 알츠하이머 치매와 관련된 변이유전자 5개가 새로 발견됐다. 국제 알츠하이머 치매 게놈 프로젝트(IGAP: International Genomic Alzheimer's Project) 공동연구단은 치매 환자 9만4천437명의 유전체를 분석한 결과 지금까지 발견된 치매 관련 변이유전자 20개를 새로이 확인하는 한편 새로운 5개 변이유전자(IQCK, ACE, ADAM10, ADAMTS1, WWOX)를 추가로 발견했다고 메디컬 익스프레스와 미국의 CNN 뉴스 인터넷판이 28일(현지시간) 보도했다. 미국에서 2개, 유럽에서 2개 등 모두 4개 연구팀이 참여하고 있는 공동연구단은 미국 국립노화연구소(NIA: National Institute on Aging) 등 미국 보건원(NIH) 산하 연구기관들의 지원 아래 2013년부터 알츠하이머 치매와 관련된 유전체를 분석하는 작업을 진행하고 있다. 새로 발견된 변이유전자 중 특이한 것은 뇌 신경세포 내부에 존재하는 단백질인 타우(tau)의 엉킴(tangles)과 관련된 변이유전자가 처음으로 발견된 것이다. 치매는 뇌 신경세포의 표면 단백질인 베타 아밀로이드의 응집(beta amyloid plaque)과 타우 단백질 엉킴에 의해 발생하는 것으로 알려지고 있다. 공동연구단은 새로 발견된 변이유전자들이 타우 단백질 변이와 함께 아밀로이드 전구 단백질(APP: amyloid precursor protein) 대사, 면역체계, 지질 대사(lipid metabolism)의 경로에 관여한다는 사실도 밝혀냈다. 이 중 APP 유전자 변이는 65세 이전 초로기에 발생하는 조기 발현(early-onset) 치매와 직접적인 연관이 있는 것으로 이미 밝혀진 바 있다. 그런데 이번 연구는 늦은 나이에 발생하는 지연 발현(late-onset) 치매 환자들만을 대상으로 한 것이었다. 따라서 APP 유전자 변이는 조기 발현 치매만이 아니라 지연 발현 치매와도 연관이 있다는 사실이 밝혀진 것이다. 전체적인 데이터를 종합하면 조기 발현 치매의 치료법이 지연 발현 치매의 치료에도 적용될 수 있을 것이라고 공동연구단은 설명했다. 이번 연구로 유전체 중에서 치매와 관련된 핵심 부위가 어디인지를 알아내는 데 한 걸음 더 다가갈 수 있게 됐다고 공동연구단은 평가했다. 치매 관련 유전체의 핵심 부위로 더 깊이 들어가 보면 치매가 발생하는 메커니즘과 이를 차단할 수 있는 치료법을 찾아낼 수 있을 것으로 공동연구단은 기대하고 있다. 이 연구 결과는 영국의 유전학 전문지 '네이처 유전학'(Nature Genetics) 온라인판(2월 28일 자)에 발표됐다.skhan@yna.co.kr

https://www.yna.co.kr/view/AKR20190301015600009?section=it/health