.What the mechanical forces behind protein folding can tell us about metastatic cancer
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.New Solution to Old Mystery: Why Doesn’t the Inside of the Solar System Spin Faster?
오래된 미스터리에 대한 새로운 해결책: 왜 태양계 내부가 더 빨리 회전하지 않습니까?
주제:천체물리학캘리포니아 공과대학태양계 캘리포니아 공과 대학 2022년 7월 16일 작성 태양계 궤도 원 그림
Caltech의 새로운 연구는 젊은 별 주위를 회전하는 얇은 가스 디스크에 대한 오랜 미스터리에 대한 새로운 솔루션을 제안합니다. 젊은 별 주위를 회전하는 얇은 가스 디스크에 대한 오랜 미스터리를 푸는 열쇠: 소수의 하전 입자의 운동. 이것은 캘리포니아 공과 대학(Caltech)의 새로운 연구에 따른 것입니다. 강착 디스크라고 하는 이 회전하는 가스 디스크는 수천만 년 동안 지속되며 태양계 진화의 초기 단계입니다. 그것들은 그들이 소용돌이치는 별의 질량의 작은 부분을 포함합니다.
태양계만큼 큰 토성 과 같은 고리를 상상해보십시오 . 이 디스크의 가스가 별을 향해 천천히 안쪽으로 나선형이기 때문에 강착 디스크라고 합니다. 천체 물리학자들은 이 안쪽으로 나선이 일어날 때 각운동량 보존 법칙에 따라 원반의 반경 방향 내부 부분이 점점 더 빠르게 회전해야 한다는 것을 오래전에 인식했습니다. 각운동량 보존의 기본 개념을 이해하려면 회전하는 피겨 스케이팅 선수를 생각해 보십시오. 팔을 뻗으면 천천히 회전하지만 팔을 안으로 당길수록 더 빠르게 회전합니다.
각운동량 보존 법칙에 따르면 시스템의 각운동량은 일정하게 유지되고 각운동량은 속도 곱하기 반지름에 비례합니다. 따라서 스케이트 선수가 팔을 잡아당겨 반경 이 줄어들 면 각운동량을 일정하게 유지하는 유일한 방법 은 스핀 속도 를 높이는 것입니다. 부착 원반의 안쪽 나선 운동은 스케이터가 팔을 안으로 당기는 것과 유사하므로 부착 원반의 안쪽 부분이 더 빨리 회전해야 합니다. 천문학적 관측은 실제로 강착 원반의 내부가 더 빨리 회전한다는 것을 보여줍니다. 그러나 흥미롭게도 그것은 각운동량 보존 법칙에 의해 예측된 것만큼 빠르게 회전하지 않습니다.
궤도에 있는 태양계 행성 중성 원자와 훨씬 적은 수의 하전 입자 사이의 충돌은 태양계 내부가 더 빨리 회전하는 이유를 설명할 수 있습니다. 과학자들은 강착 원반의 각운동량이 수년에 걸쳐 보존되지 않는 이유에 대한 많은 가능한 설명을 조사했습니다. 일부에서는 강착 디스크의 내부 회전 부분과 외부 회전 부분 사이의 마찰이 내부 영역을 느리게 할 수 있다는 가설을 세웠습니다. 그러나 계산에 따르면 강착 원반은 내부 마찰이 거의 없음을 보여줍니다. 지배적 인 현재 가설에 따르면 자기장은 자기 난류와 가스를 생성하는 "자기 회전 불안정성"으로 알려진 현상을 유발하여 효과적으로 내부 나선형 가스의 회전 속도를 늦추는 마찰을 형성합니다.
Caltech의 응용 물리학 교수인 Paul Bellan은 "그것이 저를 걱정하게 했습니다. “사람들은 항상 자신이 이해하지 못하는 현상에 대해 난류를 탓하고 싶어합니다. 난류가 강착 디스크의 각운동량을 제거한다고 주장하는 큰 가내 산업이 현재 있습니다.” 10년 반 전에 Bellan은 강착 디스크를 구성하는 가스에서 개별 원자, 전자 및 이온의 궤적을 분석하여 문제를 조사하기 시작했습니다. 그의 목표는 가스의 개별 입자가 서로 충돌할 때 어떻게 행동하고 충돌 사이에 어떻게 움직이는지를 결정하여 난류를 유발하지 않고 각운동량 손실을 설명할 수 있는지 확인하는 것이었습니다. 그가 "첫 번째 원리"에 초점을 맞춘 일련의 논문과 강의에서 수년에 걸쳐 설명했듯이, 강착 원반의 구성 요소의 기본 거동인 하전 입자(즉, 전자와 이온)는 중력과 자기장 모두의 영향을 받습니다.
-중성 원자는 중력의 영향만 받습니다. 그는 이러한 차이가 핵심이라고 생각했습니다. Caltech 대학원생 Yang Zhang은 우리가 호흡하는 공기와 같은 일반 가스에서 속도의 무작위 분포를 생성하기 위해 서로 충돌할 때 분자의 시뮬레이션을 생성하는 방법을 배운 과정을 수강한 후 이러한 강연 중 하나에 참석했습니다. "나는 대화가 끝난 후 Paul에게 접근했고, 우리는 그것에 대해 논의했고, 궁극적으로 시뮬레이션이 자기장 및 중력장에서 중성 입자와 충돌하는 하전 입자로 확장될 수 있다고 결정했습니다."라고 Zhang은 말합니다.
궁극적으로 Bellan과 Zhang은 회전하는 초박형 가상 강착 디스크의 컴퓨터 모델을 만들었습니다. 시뮬레이션된 디스크에는 서로 충돌할 수 있는 약 40,000개의 중성 입자와 약 1,000개의 하전 입자가 포함되어 있으며 모델은 중력과 자기장의 영향도 고려했습니다. Bellan은 "이 모델은 모든 필수 기능을 포착하기에 적절한 양의 세부 사항을 가지고 있었습니다. 자기에서 별 주위를 도는 충돌하는 중성 입자, 전자 및 이온의 수조 수조처럼 행동할 만큼 충분히 컸기 때문입니다."라고 말했습니다.
필드." 컴퓨터 시뮬레이션은 중성 원자와 훨씬 적은 수의 하전 입자 사이의 충돌로 인해 양전하를 띤 이온 또는 양이온이 디스크 중심을 향해 안쪽으로 나선을 일으키는 반면 음전하를 띤 입자(전자)는 가장자리를 향해 바깥쪽으로 나선을 일으키게 된다는 것을 보여주었습니다. 한편 중성 입자는 각운동량을 잃고 양전하를 띤 이온과 마찬가지로 중심을 향해 안쪽으로 나선형으로 움직입니다. 아원자 수준의 기본 물리학, 특히 하전 입자와 자기장 사이의 상호 작용에 대한 주의 깊은 분석은 "정규 각운동량"이라고 불리는 것이 실제로 보존되지만 각운동량이 고전적 의미에서 보존되지 않는다는 것을 보여줍니다. 표준 각운동량은 원래의 일반 각운동량과 입자의 전하 및 자기장에 따라 달라지는 추가 양의 합입니다.
중성 입자의 경우 일반 각운동량과 표준 각운동량의 차이가 없으므로 표준 각운동량에 대해 걱정하는 것이 불필요하게 복잡합니다. 그러나 전하를 띤 입자(양이온과 전자)의 경우 추가 자력량이 매우 크기 때문에 표준 각운동량은 일반 각운동량과 매우 다릅니다. 전자는 음이고 양이온은 양이므로 충돌로 인한 이온의 안쪽 움직임과 전자의 바깥쪽 움직임은 둘 다의 정준 각운동량을 증가시킵니다. 중성 입자는 하전 입자와의 충돌의 결과로 각운동량을 잃고 안쪽으로 이동하여 하전 입자 표준 각운동량의 증가와 균형을 이룹니다.
이것은 작은 차이이지만 태양계 전체 규모에서 큰 차이를 만듭니다. Bellan은 이 미묘한 설명이 전체 디스크에 있는 모든 입자의 합에 대한 표준 각운동량 보존 법칙을 충족한다고 주장합니다. 관찰된 중성 입자의 각운동량 손실을 설명하기 위해 10억 개 중 약 1개 입자만 충전하면 됩니다. 또한 Bellan은 양이온의 안쪽 움직임과 전자의 바깥쪽 움직임으로 인해 디스크가 디스크 중심 근처에 양극 단자가 있고 디스크 가장자리에 음극 단자가 있는 거대한 배터리와 같은 형태가 된다고 말합니다. 이러한 배터리는 디스크 평면 위와 아래 모두에서 디스크에서 멀어지는 전류를 구동합니다. 이러한 전류는 디스크 축을 따라 양방향으로 디스크에서 분출하는 천체 물리학 제트에 전력을 공급할 것입니다. 실제로 제트는 1세기 넘게 천문학자들에 의해 관찰되어 왔으며 강착 원반과 관련된 것으로 알려져 있지만 그 배후의 힘은 오랫동안 미스터리였습니다.
참조: "강착 디스크 각 운동량 전달 메커니즘으로서의 중성 전하 입자 충돌", Yang Zhang 및 Paul M. Bellan, 2022년 5월 17일, 천체 물리학 저널 . DOI: 10.3847/1538-4357/ac62d5 Bellan과 Yang의 논문은 5월 17일 Astrophysical Journal에 게재되었습니다. 이 연구를 위한 자금은 국립과학재단에서 나왔습니다.
.Wanted: The best ideas in the world.
구함: 세계 최고의 아이디어
때때로 New Scientific 은 엄선된 상업 파트너가 청중과 이야기할 수 있도록 도와줍니다. 그들의 지원은 우리가 매주 제공하는 고품질 저널리즘을 생산하는 데 도움이 됩니다. 이 메시지가 적절하고 유용하기를 바랍니다.
Ryman Prize는 가장 훌륭하고 영리한 사상가들이 노인의 건강을 개선하는 방법에 집중하도록 격려하기 위한 국제 상입니다. 세계의 인구 고령화는 세계의 일부 지역에서 75세 이상 인구가 향후 30년 동안 3배로 증가할 것임을 의미합니다.
우리는 노인의 삶의 질을 향상시키는 세계 최고의 발견, 개발, 발전 또는 성취에 대해 연간 NZ$250,000(GBP£132,000)의 상금을 제공합니다. 2021년 라이먼상은 노바스코샤주 댈하우지 대학교의 연구원이자 반노령화 운동가인 케네스 록우드(Kenneth Rockwood) 교수가 수십 년 동안 세계적으로 주도적인 연구를 수행한 공로로 수여되었습니다.
훌륭한 아이디어가 있거나 Kenneth와 같은 놀라운 일을 달성했다면 여러분의 의견을 듣고 싶습니다. 2022 Ryman Prize에 대한 출품작은 2022년 7월 22일 금요일 오후 5시에 마감됩니다(뉴질랜드 시간).
참가하려면 www.rymanprize.com 으로 이동 하십시오.
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메모 2207171059 나의 사고실험 oms스토리텔링
지구촌의 현재 인구는 한 세대별로 크게 3 부분으로 분류된다. 20세이하 미성년층, 청년 및 장년층 그리고 60세이상 노령층이다. 지구의 인류의 생활권을 움직이는 세대는 실제적으로 미성년층을 제외 한다.
그러면 실질적으로 지구촌의 생활들은 거의 80퍼센트이상이 청장년층이다. 특히, 노년층은 지층의 흙과 공기, 철구조물 같은 역할을 한다. 기름진 흙은 농업에 수확을 높이고 단단한 구조물은 문화 생활을 하는 기반산업의 역할을 한다. 노령층은 약화는 곧 인류 문명의 토양을 병들게 한다.
이러한 한세대별 패턴을 반복적으로 지구의 문명을 진화 시키고 있다. 그러면 노년층의 안정적 구조적 역할에 아이디어가 필요할 것이다. 이는 결국 인류의 미래문명을 밝게 할 것이다.
수많은 이들이 샘플s.oss에서 베이스의 경로을 가진다고 가정하면 그누구나 출생과 생존과정과 그리고 주검에 이르는 존재의 인생을 가진다.
베이스는 출생과 주검(무)을 제외시키거나 생략할 수 있다. 생존의 길이는 결코 수명적 운명적으로 제한되어 있지 않다. 영원한 생존이 가능할 수 있는 방법도 종교는 찾아냈다. 부활이거나 영생극락 , 도의 입문이다. 그리고 과학적인 두뇌이식이거나 자기 DNA복제 생존연장이다.
샘플c.oss는 베이스의 시작과 끝(무)을 생략한 영원불멸의 인생을 구현할 수 있다. 이는 존재와 무, 사르뜨르 철학에서 무를 생략할 수 있다는 아이디어와 연결된다. 허허. 종교와 과학 그리고 철학이 바로 샘플c.oss에서 실현된다. 허허.
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-Sometimes New Scientific helps select commercial partners talk to their audience. Their support helps produce the high-quality journalism we deliver weekly. We hope this message is relevant and useful.
-The Ryman Prize is an international award to encourage the finest and brightest thinkers to focus on ways to improve the health of the elderly. The world's aging population means that in some parts of the world the number of people aged 75 and over will triple over the next 30 years.
-We offer prizes of NZ$250,000 (GBP£132,000) per year for the world's best discovery, development, advancement or achievement that improves the quality of life for seniors. The 2021 Lyman Award was awarded to Professor Kenneth Rockwood, a researcher and anti-aging activist at Dalhousie University in Nova Scotia, for decades of world-leading research.
If you have a great idea or accomplished something amazing like Kenneth, we'd love to hear from you. Entries for the 2022 Ryman Prize close on Friday 22 July 2022 at 5pm New Zealand time.
To participate, go to www.rymanprize.com.
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Memo 2207171059 My Thought Experiment oms Storytelling
The current population of the global village is divided into three major parts per generation. Those under the age of 20, the youth and the elderly, and the elderly over the age of 60. The generation that moves the life sphere of mankind on Earth practically excludes the underage.
Then, practically, more than 80% of the lives of the global village are young adults. In particular, the elderly act as the soil, air, and steel structures of the strata. The fertile soil increases the harvest in agriculture, and the solid structure serves as a base industry for cultural life. The weakening of the elderly makes the soil of human civilization sick.
This generational pattern is repeatedly evolving the civilization of the earth. Then you will need ideas for the stable structural role of older people. This will eventually brighten the future civilization of mankind.
Assuming that many people have the path of the base from the samples s.oss, everyone has the life of a being from birth and survival to the corpse.
The base may exclude or omit the birth and the carcass (nothing). The length of survival is by no means limited by lifespan and fate. Religion also found a way to make eternal survival possible. Resurrection, eternal life, paradise, or initiation of the Way. And scientific brain transplantation or self-DNA replication survival extension.
Sample c.oss can embody an immortal life that omits the beginning and end of the base (nothing). This is linked to the idea of being and nothingness, that nothing can be omitted from Sartrean philosophy.
Religion, science and philosophy are realized in Sample c.oss. haha. Infinite eternal life in the infinite universe is a sample c.oss idea that can be shared. Wow!
It is capable of infinitely proliferating its own human DNA. If you cut off or omit nothing (beginning and ending), you can survive to the end of the universe.
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.What the mechanical forces behind protein folding can tell us about metastatic cancer
단백질 접힘 뒤에 있는 기계적 힘이 전이성 암에 대해 알려줄 수 있는 것
위스콘신 대학교 - 밀워키 UWM 물리학 교수인 Ionel Popa는 단백질이 접히고 다시 접힐 때 단백질에 작용하는 기계적 힘을 측정하기 위해 자신과 그의 연구실 구성원이 만든 자기 핀셋을 시연합니다. 단백질은 건강에 필요한 신체 기능을 수행하는 큰 분자입니다. 크레딧: Elora Hennessey, UWM JULY 15, 2022
-탈린은 세포 부착과 이동을 조절하는 단백질이지만, 그 기능이 제대로 작동하지 않으면 암세포가 퍼질 수도 있습니다. DCL1은 종양 억제 단백질입니다. 그러나 과학자들은 두 단백질이 어떻게 작용하는지, 또는 제대로 작용하지 않을 때 어떤 일이 일어나는지 완전히 이해하지 못합니다. 과학자들이 알고 있는 한 가지는 세포에 존재할 때 DCL1이 탈린과 상호작용할 수 있고 아마도 세포를 그룹화하는 탈린의 능력을 방해할 수 있다는 것입니다.
과학자들이 그 과정의 정확한 단계를 알고 있다면 암이 전이되는 것을 방지하기 위한 치료 옵션을 식별할 수 있을 것입니다. 해답을 찾기 위해 위스콘신-밀워키 대학의 연구원 팀은 신체의 탈린에 작용 하는 정확한 기계적 힘 을 적용하기 위해 구축한 고유한 도구를 사용 하여 단백질이 수행하는 데 필요한 단백질 풀림이라는 과정을 시작했습니다.
-그 기능. 과학자들은 " 단일 분자 자기 핀셋 "이라고 불리는 도구를 사용하여 세포 내 기계적 힘을 측정하고 실험실에서 이를 실험하여 DCL1이 세포에 존재하거나 존재하지 않을 때 탈린에 어떤 일이 일어나는지 알아낼 수 있습니다. 그들은 두 단백질이 결합할 때 DLC1의 항종양 효과를 설명할 수 있는 강력한 상호작용 을 보여주는 기계적 힘에 의해 유도되는 탈린의 독특한 행동을 발견했습니다 . 이 팀을 이끈 UWM 물리학 교수인 Ionel Popa는 "암 세포가 전이될 때 탈린 기능이 어떻게 잘못되는지 정확히 알지 못합니다."라고 말했습니다. "
-그러나 종양 억제 DCL1이 없을 때 탈린이 세포 확산을 활성화하는 역할을 하는 것으로 보입니다. 그리고 DCL1이 탈린에 결합하면 탈린이 세포 확산을 활성화하는 것을 차단하는 것으로 보입니다." 이 작업은 오늘 Science Advances 저널에 게재되었습니다 .
-모든 단백질과 마찬가지로 탈린은 기능을 정의하는 특정 3차원 모양을 형성합니다. 단백질 접힘 으로 알려진 이것은 자연에서 가장 복잡한 과정 중 하나이며 접힘이 잘못되면 종종 질병으로 이어집니다. Popa의 연구실은 단백질 접힘에 영향을 미치는 힘을 조사하여 단백질이 잘못 접힐 때 시작되는 질병에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있습니다. 탈린을 포함한 일부 단백질의 경우 단백질이 기능을 해제하는 모양을 얻으려면 세포 내부와 외부의 기계적 힘이 필요합니다.
세포 내부에서 기계적 힘은 탈린을 펼치게 하여 다른 단백질이 결합하여 필요한 메시징 연결을 형성할 수 있는 수용체를 드러냅니다. Popa는 "프로세스는 모든 연결이 발생하는 데 필요한 힘을 계산하기 때문에 기계식 컴퓨터와 같습니다."라고 말했습니다. "이 힘은 세포 주변에서 무슨 일이 일어나고 있는지 알려줍니다." 세포는 단백질에 결합할 때 기계적 힘을 화학적 신호로 변환하는 다양한 리간드를 생성합니다. 그리고 DCL1을 포함한 이러한 리간드에 의한 기계적 미세 조정은 연구원들이 처음부터 탈린에 관심을 갖게 만든 원인입니다. DCL1이 탈린과 결합하는 위치 또는 도메인은 단백질의 모든 결합 스테이션 중에서 가장 많은 수의 리간드를 사용할 수 있습니다. 사실, 메시징은 리간드가 작업을 조정하는 데 도움이 되기 때문에 셀 내부와 외부 모두에서 진행됩니다.
접힘의 힘 메커니즘을 연관시키고 측정함으로써 연구자들은 이 과정을 더 자세히 연구할 수 있었습니다. 핀셋이 '보는' 방법 과학자들은 이미 DCL1이 탈린 단백질의 한 특정 도메인에만 결합한다는 것을 알고 있었습니다. UWM 연구원들은 적용된 힘에 대한 반응으로 탈린이 펼쳐지고 다시 접혀 DCL1이 거의 돌이킬 수 없이 결합하는 구조를 형성합니다. Popa는 "탈린 분자가 펼쳐지고 다시 접힐 때 데이터를 수집한 다음 DCL1을 추가하여 어떻게 변했는지 확인했습니다."라고 말했습니다.
-"이전 연구는 약한 상호작용을 나타내어 이것이 아마도 DCL1의 억제 능력의 원동력이 아닐 수도 있음을 시사했습니다. 그러나 우리가 그것을 테스트했을 때 우리는 그 반대를 발견했습니다. 결과 분자가 매우 안정하게 됩니다." 자기 핀셋을 사용하여 연구자들은 몇 나노미터 크기의 단백질 분자를 측정할 수 있었습니다. 그것을 유리 표면과 상자성 비드 사이에 묶은 후, 연구자들은 자유롭게 움직이는 분자 끝에서 상자성 비드의 위치를 측정하고, 단백질의 반대쪽 끝과 같은 표면에 접착된 비자성 비드의 위치를 측정합니다. 그런 다음 그들은 신체의 단백질에 가해지는 정확한 기계적 섭동을 복제 하는 자기력 을 적용하고 구조가 어떻게 변하는지 이해하기 위해 펼쳐지고 다시 접히는 것을 측정합니다.
자기 핀셋을 사용하여 연구원들은 신체의 타임라인과 유사하게 몇 분이 아닌 며칠 동안 이러한 힘의 영향을 조사할 수 있습니다. 호르몬의 역할 세포 확산과 조직 형성 동안 탈린의 활성화는 호르몬에 의해 조절됩니다. 이 단계에서 단백질은 늘어나거나 다른 단백질과 결합하는 주기를 겪습니다. 더 많은 단백질이 프로세스에 합류함에 따라 기계적 힘이 작용합니다. 탈린이 활성화되기 위해서는 세포의 세포골격에서 세포가 묻혀 있는 주변 환경인 세포외 기질로 신호를 보내는 메신저에 의해 세포막으로 전달되어야 합니다. Popa의 팀은 이 과정에서 DCL1의 효과를 추적했습니다.
"이 호르몬에 의한 'inside-out' 활성화 동안 DLC1이 talin에도 결합하면 막으로의 동원을 허용하지 않을 것입니다."라고 그는 말했습니다. "세포 확산을 제어하는 모든 단계는 암세포 에 의해 하이재킹 되어 전이될 수 있습니다. 어떤 경우에는 DLC1이 완전히 억제됩니다." Popa는 DCL1이 없거나 오작동하는 것이 암 확산의 유일한 요인이 아닐 수 있다고 말했습니다. 그러나 이 연구는 힘을 받는 단백질의 대체 행동을 보여주고 암 약물의 잠재적인 표적으로서 이 단백질 상호작용에 대한 추가 연구의 방향을 제시합니다.
추가 탐색 간암 세포 '스위치', 미래 치료법 개선 가능 발견 추가 정보: Narayan Dahal et al, 바인딩 및 이력 종속 전개를 통한 탈린의 기계적 조절, Science Advances (2022). DOI: 10.1126/sciadv.abl7719 . www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abl7719
https://phys.org/news/2022-07-mechanical-protein-metastatic-cancer.html
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메모 2207180528 나의 사고실험 oms 스토리텔링
단백질의 접힘은 마방진 때문일 것이다. 허허.
단백질의 접힘을 샘플c.oss의 베이스 마방진의 배열로 접힌 그래프를 볼 수 있다. 잘못 접힌 두개의 단백질이 존재한다면 두개 a+b=c 마방진의 값(c)은 엉망이 될거여. 허허. 잘못된 두개의 접힘의 합에서 안정화를 얻으려면 a+b(0)=a 이거나 axb(1)이 필요할거여.
여기서 axb(1)의 b(1)=oss이다. 비로소 DCL1(a)종양 억제 단백질은 세포 부착과 이동을 조절하는 단백질 탈린에 의해, 비로서 종양 억제의 약물의 힘을 발휘하게 될거여. 허허. 에디터 편집이 잘된듯..허허.
아무튼 이러한 일련의 연산으로 복잡한 단백질간에 안정적인 목표 세포증식의 매카니즘을 알아낼 수 있으리라. 인체는 2백만 개 이상의 단백질로 구성된 것으로 예상되고 있다. 종류는 대략 8만개 이하이라 알려진다.
지구상에 존재하는 모든 생물의 단백질의 종류는 1천만 개를 초과할 것으로 보이는 이러한 단백질의 접힘을 샘플c.oss에서 조합연산이 가능할 수 있다.
모든 생명체가 태어나서 완성된 퍼즐을 가진 신체적 구조를 지니고 진화한다면 이를 임의 분해하여 재조립 가능한 상황은 무한하다. 고로 생물체가 샘플c.oss을 통해 우주에서 영원히 번성할 수 있는 우연한 행운을 얻은 것으로 보여진다. 쩌어업!
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sample b.poms(standard)
p&pp=6n-1(+1)
q0000000000
00q00000000
0000q000000
000000q0000
00000000q00
000000000q
0q000000000
000q0000000
00000q00000
0000000q000
000000000q0
sample c.oss(standard)
zxdxybzyz
zxdzxezxz
xxbyyxzzx
zybzzfxzy
cadccbcdc
cdbdcbdbb
xzezxdyyx
zxezybzyy
bddbcbdca
-Tallinn is a protein that regulates cell adhesion and migration, but if its function does not work properly, cancer cells can spread. DCL1 is a tumor suppressor protein. But scientists don't fully understand how the two proteins work, or what happens when they don't work properly. One thing scientists do know is that when present in cells, DCL1 can interact with tallin and possibly interfere with tallin's ability to group cells.
If scientists knew the exact stages of the process, they would be able to identify treatment options to prevent the cancer from spreading. To find an answer, a team of researchers from the University of Wisconsin-Milwaukee started a process called protein unwinding, which they need to perform, using a unique tool they have built to apply the precise mechanical force acting on the body's dephosphorization.
- its function. Scientists can use a tool called "single-molecule magnetic tweezers" to measure mechanical forces within cells and test them in the lab to find out what happens to Tallinn when DCL1 is or isn't present in the cell. They found a unique behavior of tallin induced by mechanical forces when the two proteins bind, showing a strong interaction that may explain the antitumor effect of DLC1. "We don't know exactly how dephosphorization goes wrong when cancer cells metastasize," said UWM physics professor Ionel Popa, who led the team. "
-However, in the absence of the tumor suppressor DCL1, tallin appears to have a role in activating cell proliferation. And when DCL1 binds to Tallinn, it appears to block Tallinn from activating cell proliferation." The work was published today in the journal Science Advances.
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memo 2207180528 my thought experiment oms storytelling
The folding of the protein is probably due to the magic square. haha.
You can see the graph that folds the protein fold into the arrangement of the base magic square of sample c.oss. If there are two misfolded proteins, the values of the two a+b=c magic squares (c) will be messed up. haha. A+b(0)=a or axb(1) would be needed to get stabilization on the sum of the two wrong folds.
Here, b(1) = oss of axb(1). Only then will the DCL1(a) tumor suppressor protein exert the power of a tumor suppressor drug by dephosphorization, a protein that regulates cell adhesion and migration. haha. The editor editing seems to have gone well... heh heh.
Anyway, with this series of calculations, we will be able to find out the mechanism of stable target cell proliferation among complex proteins. It is estimated that the human body is made up of more than 2 million proteins. It is known that there are less than about 80,000 kinds.
The types of proteins of all living things on Earth, which are expected to exceed 10 million, can be combined with the folding of these proteins in sample c.oss.
If all living things are born and evolve with a physical structure with a completed puzzle, the situations in which they can be arbitrarily disassembled and reassembled are infinite. Therefore, it appears that the creature obtained the chance fortune to prosper forever in space through the sample c.oss Wow!
Sample a.oms (standard)
b0acfd 0000e0
000ac0 f00bde
0c0fab 000e0d
e00d0c 0b0fa0
f000e0 b0dac0
d0f000 cae0b0
0b000f 0ead0c
0deb00 ac000f
ced0ba 00f000
a0b00e 0dc0f0
0ace00 df000b
0f00d0 e0bc0a
sample b.qoms(standard)
0000000011=2,0
0000001100
0000001100
0000010010
0001100000
0101000000
0010010000
0100100000
2000000000
0010000001
sample b.poms(standard)
p&pp=6n-1(+1)
q0000000000
00q00000000
0000q000000
000000q0000
00000000q00
000000000q
0q000000000
000q0000000
00000q00000
0000000q000
000000000q0
sample c.oss(standard)
zxdxybzyz
zxdzxezxz
xxbyyxzzx
zybzzfxzy
cadccbcdc
cdbdcbdbb
xzezxdyyx
zxezybzyy
bddbcbdca
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