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.Dark-Matter “Light Through the Wall” Experiment Makes Progress
암흑 물질“벽을 통과하는 빛”실험이 진전을 이룹니다
주제 :암흑 물질Deutsches Elektronen-Synchrotron입자 물리학 작성자 : DEUTSCHES ELEKTRONEN-SYNCHROTRON DESY OCTOBER 29, 2020 ALPS 초전도 자석 설치 마지막 초전도 자석 중 하나 설치. 크레딧 : DESY / Heiner Müller-Elsner
HERA 가속기 터널에 설치된 모든 ALPS 자석 DESY 의 "벽을 통한 빛 실험"ALPS II가 구체화되고 있습니다. "Any Light Particle Search"의 줄임말 인 ALPS는 이전 HERA 가속기의 터널 섹션에 설치되고 있습니다. 국제 ALPS 팀은 24 개의 이전 HERA 자석, 레이저 광 및 고감도 감지기를 사용하여 암흑 물질을 검색합니다. 이 초전도 자석의 마지막은 지난주에 설치되었습니다. 지난 몇 주 동안 모든 초전도 자석이 터널로 들어 왔습니다. 자석 연결을위한 마지막 큰 부분이 오늘 설치되었습니다. 거의 정확히 1 년 전, ALPS II 팀은 터널에 최초의 자석 설치를 축하했습니다. 모든 것이 계획대로 진행되면 1 년 이내에 데이터 수집이 시작될 수 있습니다. DESY 프로젝트 관리자 인 Axel Lindner는 "우리는 매우 자랑 스럽습니다."라고 팀의 분위기를 요약하면서 말합니다. “알프스를 계획하는 동안 우리는 '할 수없는 일'이라는 말을 계속 들었습니다. 하지만 결국 유행병이 닥쳤을 때도 모든 것이 가능하다는 것이 밝혀졌습니다.” 터널의 사용, 초전도 자석의 변경, 복잡한 레이저 시스템, 고감도 검출기-이 모든 것이 처음에는 불가능 해 보였고 이제 현실이되고 있습니다. “이는 HERA의 비밀을 알고있는 많은“오래된”DESY 직원과 모든 협력 파트너의 참여자들의 큰 헌신 덕분에 이루어졌습니다.
ALPS II 벽을 통한 빛의 빛 ALPS II가 작동 할 때 벽을 통해 빛이 비춰지는 마지막 두 자석 사이에 있습니다. 크레딧 : DESY / Heiner Müller-Elsner
바라건대, ALPS II가 작동 중이면 또 다른 "할 수없는"문제를 없앨 수있을 것입니다. 지금까지 암흑 물질을 감지 할 수있는 실험은 세계에서 없었습니다. 연구원들은 망원경, 입자 가속기 및 심지어 거대한 지하 탱크를 사용하여 그것을 검색하고 그 발견은 센세이션이 될 것입니다. 왜냐하면 한 번에 우리는 지금보다 우리 우주에 대해 6 배 더 많이 알게 될 것이기 때문입니다.
암흑 물질의 본질은 물리학의 가장 큰 미스터리 중 하나입니다. 은하계에서 별의 움직임에 대한 관측과 계산은 오늘날 우리가 알고있는 물질의 입자로 설명 할 수있는 것보다 우주에 더 많은 물질이 있어야 함을 보여줍니다. 사실, 암흑 물질은 우주의 모든 물질의 85 %를 차지해야합니다. 그러나 우리는 현재 암흑 물질의 구성 요소가 무엇인지 모릅니다. 그러나 우리는 그것이 사실상 정상적인 물질과 상호 작용하지 않고 본질적으로 보이지 않는다는 것을 알고 있습니다.
암흑 물질의 본질과 그것이 구성 될 수있는 입자를 설명하려는 많은 이론이 있습니다. 이러한 이론 중 일부는 암흑 물질이 액시온과 같이 매우 특정한 특성을 가진 매우 가벼운 입자로 구성되어 있다고 말합니다. 원래는 자연의 근본적인 힘 중 하나 인 강한 상호 작용의 측면을 설명하기 위해 가정되었습니다.
ALPS는 이러한 입자를 생성하고 감지하도록 특별히 설계되었습니다. 강한 자기장은 액시온이 빛의 입자, 광자로, 또는 그 반대로 변형되도록 할 수 있습니다. 강한 자기장은 24 개의 초전도 가속기 자석에서 생성됩니다. 중앙 벽의 각면에는 12 개의 자석이 있으며 양쪽에는 120m 길이의 광학 캐비티 두 개가 있습니다. 일종의 긴 거울 캐비닛입니다. 강력하고 복잡한 레이저 시스템은 자기장 내부의 공동에 의해 증폭 된 빛을 생성하여 매우 작은 범위로 암흑 물질 입자로 변환합니다. 차광 장벽 (벽)이 ALPS II의 나머지 절반 앞에 서 있습니다. 그러나이 벽은 쉽게 통과 할 수있는 축과 유사한 입자에 대한 장벽이 아닙니다. 두 번째 구멍에서 암흑 물질의 입자는 다시 빛으로 변환됩니다. 작은 신호는 특수하고 매우 민감한 감지 시스템에 의해 감지됩니다. ALPS II의 다음 단계는 자석의 정확한 정렬과 복잡하고 매우 민감한 광학 장치가 설치 될 3 개의 클린 룸을 완성하는 것입니다. “우리는 1 년 안에 암흑 물질에 대한 탐색을 시작할 수 있기를 희망합니다.”라고 플로리다 대학교 게인즈 빌 의 교수이자 ALPS 협력 대변인 인 Guido Müller는 말합니다 .
https://scitechdaily.com/dark-matter-light-through-the-wall-experiment-makes-progress/
.Novel insights on cellular suicide could provide new avenues for cancer therapies
세포 자살에 대한 새로운 통찰력은 암 치료를위한 새로운 길을 제공 할 수 있습니다
캘리포니아 대학교 해리슨 타 소프 ( Santa Barbara) 초파리 유충의 세포는 녹색, 빨간색 및 노란색 형광을 띠며, 실제로 사형 집행자의 활성화 인 많은 세포가 정상적인 발달 동안 카스파에서 살아남는 것을 나타냅니다. 크레딧 : Gongping Sun NOVEMBER 13, 2020
복잡한 생명체 (다세포 다양성의 생명체)에 관해서는 세포 사멸이 생존만큼 중요 할 수 있습니다. 유기체가 집을 청소하고 조직 기능을 손상시킬 수있는 손상된 세포의 증식을 방지 할 수 있습니다. 몇 년 전, UC Santa Barbara의 저명한 교수 인 생물 학자 Denise Montell은 때때로 세포 가 세포 자살의 중요한 단계로 간주 된 이후에 생존 한다는 것을 발견했습니다 . 이제 그녀와 그녀의 연구실은이 놀라운 회복과 관련된 두 가지 핵심 요소를 확인했습니다.
Nature Communications에 발표 된 연구 결과 는 이러한 생존 메커니즘이 우연 발생보다는 극심한 스트레스 로부터 정상적인 조직 회복에 중요 할 수 있음을 나타냅니다 . 그 뉘앙스를 이해하면 암 치료를위한 새로운 전략을 제공 할 수도 있습니다. 아폽토시스는 세포가 자살하는 가장 일반적인 방법이며,이 과정은 유기체의 안녕을 유지하는 데 중요합니다.
생명체는 심하게 다치거나 DNA가 손상되었을 때 세포를 종결 할 수있는 방법이 필요합니다. 아폽토시스는 특히 혈액 세포 , 피부 세포 및 장 내벽 에서 자연적인 전환의 일부입니다 . 분자, 세포 및 발달 생물학과의 Duggan 교수 인 Montell은 "우리 작업 전에 사람들은 세포 사멸이 전부 아니면 전무 결정이라고 생각했습니다."라고 말했습니다. "당신은 자살을 약속했고 그것을 겪었거나 그렇지 않았습니다." 과학자들은 적절하게 "실행자 카스파 제"라고 불리는 효소의 활성화를 돌아올 수없는 지점으로 간주했습니다. 이 효소는 본질적으로 세포의 많은 단백질을 슬라이스하고 깎습니다.
그러나 아폽토시스는 이전에 알려진 것보다 더 미묘한 것으로 밝혀졌으며 때로는 세포가 다른 과정 인 분석을 통해 사형 집행자 카스파 제에서 살아남습니다. 위기에서 돌아 이 현상은 2010 년경에 Montell의 관심을 끌었습니다. 일반적으로 세포 사멸을 연구하는 과학자 들은 샘플의 모든 세포가 죽도록 하는 극한 조건 을 사용 합니다. 당시 그녀의 연구실에 있던 박사 과정 학생은 세포 사멸을 유발하는 물질을 제거하면 세포가 카스파 아제의 활성화에서 살아남을 수 있는지 궁금해했습니다. 놀랍게도 많은 사람들이 그렇게했습니다. 그 이후로 과학자들은 인간, 생쥐, 초파리 등 다양한 유기체의 세포에서 마취를 관찰했습니다 . Montell과 그녀의 팀은이 과정을 거치는 세포의 능력을 향상 시키거나 억제 할 유전자를 찾기로 결정했습니다. 이를 위해 연구진은 2016 년에 개발 한 기술을 적용했습니다. 사형 집행자 카스파 제에 의해 절단 된 특정 단백질을 발현하는 트랜스 제닉 초파리를 사육함으로써 궁극적으로 세포가 녹색 형광을 발하도록 만드는 일련의 사건을 시작했습니다. 이것은 세포 사멸의이 단계를 통해 살아남은 모든 세포를 영구적으로 식별합니다. 이 도구를 손에 들고 전 박사후 연구원 인 Gongping Sun이 이끄는 팀은 마취와 관련된 유전자를 식별하기 시작했습니다. 초파리 게놈에서 13,000 개의 유전자를 모두 조사 할 수 없다는 점을 감안할 때, 연구원들은 후보 유전자를 확인하기 위해 자신의 데이터와 문헌을 수집했으며, 결국 추가 조사를 위해 약 200 개에 정착했습니다. Sun과 그녀의 실험실 동료들은 수백 마리의 초파리를 가져다가 각 동물 세포의 절반에서 다른 유전자의 발현을 제거했습니다. 이를 통해 결과에 영향을 미칠 수있는 다른 요인을 제어 할 수있었습니다. 2016 년에 발표 된 논문에서 연구팀은 초파리가 정상적으로 발달하는 동안 일부 세포가 마취를 겪는다는 사실을 발견했습니다. 따라서 새로운 논문에서 그들은 개발 중에이 과정을 거친 세포의 비율 변화를 찾았습니다. 그들은 또한 방사선과 열과 같은 스트레스에 반응하여 마취에 영향을 미치는 유전자를 테스트했습니다. 마취와 관련된 유전자와 기본적인 생존에 필요한 유전자를 구별하는 것은 어려운 일이었습니다.
몬텔은 "생존 기간이 필요하다면 죽음의 위기에서 회복하는데도 필요할 것"이라고 말했다. 따라서 연구팀은 실험 후 샘플에서 녹색으로 형광을 발하는 세포의 수뿐만 아니라 녹색 세포와 비 녹색 세포의 비율을 조사했습니다. 문제의 유전자가 기본 생존을 위해 필요하지만 마취에 관여하지 않는 경우 모든 세포에 똑같이 영향을 미칩니다. 이것은 전체 형광 세포 수에 영향을 주지만 비율은 변경되지 않습니다. 연구자들은 두 개의 단백질과이를 암호화하는 유전자가 마취에 도움이된다는 것을 발견했습니다. 첫 번째 AKT1은 성장 인자에 반응하여 활성화되는 잘 연구되고 유명한 생존 단백질로, 본질적으로 세포가 성장하고 분열하도록 지시합니다. 과학자들은 이것이 사형 집행자 카스파 제의 활성화를 차단할 수 있다는 것을 알고 있었지만, 연구팀은 카스파 아제가 유발 된 후 생존과 죽음의 차이를 만들 수도 있음을 발견했습니다.
다른 단백질 인 CIZ1은 잘 연구되지 않았으며 문헌 전반에 걸쳐 관련없는 여러 논문에 나타납니다. 거의 모든 경우에서 CIZ1은 스트레스로부터의 생존을 촉진하는 것으로 보입니다. 예를 들어, CIZ1의 감소 된 양은 생쥐의 연령에 따른 신경 퇴행 증가와 관련이 있습니다. 이 두 단백질이 마취에 관여한다는 것은 아마도 매우 오래된 과정임을 나타냅니다. "죽기 직전에서 세포가 회복되는 현상뿐만 아니라 관련 분자 인 메커니즘까지도 진화 과정에서 매우 깊이 보존되어 파리와 생쥐가 동일한 분자를 사용하고 있습니다."라고 Montell은 말했습니다. 아폽토시스와 암 퇴치 이러한 발견은 근본적인 수준에서 세포 사멸을 이해하는 데있어 큰 진전입니다. 또한 가능한 응용 프로그램, 특히 암 퇴치를위한 노력을 제안합니다.
Apoptosis는 복잡한 유기체 내에서 안정적인 평형을 유지하는 데 중요한 기능을합니다. 정상적인 상황 (예 : 피부 세포에 대한 UV 손상)에서 신체는 손상된 세포가 흑색 종과 같은 상태로 발전하지 않도록 죽기를 원합니다. "그러나 극심한 스트레스를 받았다면 모든 세포가 아폽토시스를 일으키지 않을 수도 있습니다."라고 Montell은 말했습니다. "그것은 회복하기 매우 어려운 영구적 인 조직 손상을 초래할 수 있습니다." 심각하지만 일시적인 외상에 대한 반응으로 일부 세포가 되돌아 올 수있는 것이 유익 할 수 있습니다. Montell은 이것이 유기체가 세포 사멸을 피하는 방법을 진화시킨 주된 이유라고 의심합니다. 스트레스의 일시적인 특성은 치유를 촉진하는 데있어 마취가하는 역할과 메커니즘 자체 모두에서 중요한 요소 인 것 같습니다.
세포가 방사선 또는 화학적 노출과 같은 극심한 스트레스를 받으면 두 가지 일이 동시에 발생합니다. 세포는 사형 집행자 카스파 제를 포함한 세포 자멸 반응을 활성화하는 동시에 생존 반응을 활성화합니다. "가속기와 브레이크를 동시에 밟는 것과 같습니다."라고 Montell은 말했습니다. 세포 사멸 인자는 스스로를 강화하므로 스트레스가 많은 조건이 지속되면 프로세스가 임계 값을 넘어 세포가 죽습니다. 그러나 스트레스가 일시적 일 뿐이라면 생존을위한 경로가 이미 시작되어 세포가 회복되도록 돕습니다.
연구자들은 세포가 어떻게 세포 사멸 경로를 끄는 지 완전히 이해하지 못하지만 AKT1 및 CIZ1과 같은 단백질이 관련 될 가능성이 있습니다. 그러나이 생존 메커니즘에는 어두운면이 있습니다. Montell은 "손상된 조직을 복구하려는 경우 아나스타시스가 좋은 것이 될 수 있지만 종양의 성장을 촉진 할 수 있다는 점에서 좋지 않을 수 있습니다. 특히 화학 요법과 방사선 치료에 대한 반응으로 극도의 일시적인 스트레스입니다. " 이것은 많은 의사들의 경험과 일치한다고 Montell은 설명했다. 많은 암 환자가 처음에는 치료에 잘 반응합니다. 종양이 줄어들고 상태가 좋아집니다. 그러나 불행히도 종양은 종종 다시 자랍니다. 그리고 과학자들은 이것이 왜 그런지 확신하지 못합니다. 어떤 사람들은 재발이 종양에 존재하는 약물 내성 세포의 결과 일 수 있다고 생각하며, 종양이 재발을 유발합니다. 이 논문은 또 다른 가설을 제공한다. "치료 자체가 암세포가이 스트레스 의존적 생존 과정을 거치도록 유도 할 수 있다는 생각"이라고 Montell은 말했다. 이 개념은 의사가 재발 방지에 대해 생각하는 방식을 근본적으로 바꿀 수 있습니다. 약물 내성 세포에 대해 할 수있는 일은 많지 않지만 재발이 이러한 생존 메커니즘 때문이라면 이러한 발견은 새로운 치료법에 영향을 미칠 수 있다고 Montell은 말했습니다 . AKT1을 억제하는 약물은 현재 임상 시험 중에 있습니다. 이것들은 다른 치료법과 결합하여 효과를 증가시킬 수 있으며, 잠재적으로 의사와 연구자들은 암세포의 마취를 억제하는 동시에 정상 세포를 촉진 할 수 있습니다. 더욱이, 성공적인 암세포는 실제로 면역계가 그들을 공격하기 위해 보내는 T 세포에서 세포 사멸을 유도 할 수 있다고 Montell에 따르면. 이것은 마취 치료의 또 다른 목표를 제시합니다. Montell은 "면역 체계와 암 사이에는 계속되는 전쟁이 있으며, 균형을 조금이라도 기울일 수 있다면 승리를 시작할 수 있습니다."라고 말했습니다.
더 알아보기 생물 학자들은 프로그램 된 죽음의 직전에서 회복되는 세포의 분자 토대를 탐구합니다 추가 정보 : Gongping Sun et al. Akt1 및 dCIZ1은 재생 및 발암 성과 성장 동안 아폽토시스 성 카스파 제 활성화로부터 세포 생존을 촉진합니다, Nature Communications (2020). DOI : 10.1038 / s41467-020-19068-2 저널 정보 : Nature Communications 에 의해 제공 캘리포니아 대학 - 산타 바바라
https://phys.org/news/2020-11-insights-cellular-suicide-avenues-cancer.html
.Discovery of mechanism that controls gene regulators could lead to new ways to fight disease
유전자 조절자를 제어하는 메커니즘의 발견은 질병과 싸우는 새로운 방법으로 이어질 수 있습니다
에 의해 UT 사우스 웨스턴 의료 센터 Han, Mendell 및 동료들은 분해를 위해 microRNA (빨간색)와 관련된 Argonaute 단백질 (파란색)을 표적으로하는 유비퀴틴 리가 아제 (노란색)를 형성하는 단백질 집합체를 발견했습니다. 이 메커니즘은 여러 세포 유형 및 조직에서 microRNA 수준을 광범위하게 조절합니다. 출처 : UT Southwestern Medical Center NOVEMBER 12, 2020
UT Southwestern 연구자들은 세포가 세포의 단백질 양을 조절하는 유전 분자 인 microRNA (miRNA)를 분해하는 데 사용하는 메커니즘을 발견했습니다. 오늘 Science 지에 온라인으로보고 된이 발견 은 세포의 내부 작용을 밝혀 줄뿐만 아니라 결국 전염병 , 암 및 기타 건강 문제 에 대항하는 새로운 방법으로 이어질 수 있습니다. 과학자들은 유전자 에 유기체의 모든 단백질 을 만드는 지침이 포함되어 있다는 사실을 오랫동안 알고 있었습니다. 그러나 다양한 프로세스가 다양한 단백질이 생산되는지 여부와 양을 조절합니다. 이러한 메커니즘 중 하나는 세포에서 메신저 RNA (mRNA)의 상보 적 조각을 분해하여 mRNA 서열이 단백질로 번역되는 것을 방지하는 작은 유전 물질 인 miRNA를 포함합니다.
1993 년 miRNA가 발견 된 이래로 연구자들은 수백 가지의 서로 다른 miRNA 분자와 그 표적, 그리고 발달, 생리학 및 질병에서 이들의 생산, 성숙 및 역할을 제어하는 메커니즘에 대한 풍부한 지식을 축적했습니다. 그러나 UTSW의 분자 생물학과 교수 겸 부의장 인 Joshua Mendell 박사와 박사 후 연구원 인 한재일 박사는 세포가 miRNA를 처리하는 방법에 대해 알려진 바가 거의 없다고 설명합니다. 다시 사용을 마쳤습니다. 하워드 휴즈 의학 연구소 (HHMI) 연구자이자 Harold C. Simmons 종합 암 센터의 일원 인 Mendell은 "miRNA 분자가 세포에 붙어있는 한, 표적 mRNA에서 단백질 생산을 감소시킵니다."라고 설명합니다. 따라서 더 이상 필요하지 않을 때 세포가 miRNA를 제거하는 방법을 이해하는 것은 그들이 작업을 수행하는 방법과시기를 완전히 이해하는 데 중요합니다. " 이 질문에 답하기 위해 Mendell, Han 및 그들의 동료들은 유전자 편집 도구 인 CRISPR-Cas9를 활용했습니다.이 도구는 최근에 개발 한 두 과학자를 위해 2020 년 노벨 화학상을 수상했습니다.
멘델은 "분자 가위"역할을함으로써이 시스템이 개별 유전자를 잘라내어 연구자들이 그들의 기능을 탐구 할 수 있도록한다고 말했다. K562로 알려진 인간 암 세포주에서 연구진은 CRISPR-Cas9를 사용하여 인간 게놈에있는 20,000 개의 단백질 코딩 유전자 대부분을 표적으로 삼았고, miR-7로 알려진 일반적으로 수명이 짧은 miRNA가 세포. 그들의 검색은이 miRNA를 분해하는 데 필요한 최소한 10 개의 유전자를 발견했습니다.
연구진은 이러한 유전자에 의해 암호화 된 단백질이 세포에서 모여 다른 단백질을 파괴하는 역할을 하는 유비퀴틴 리가 아제 (ubiquitin ligase) 로 알려진 더 큰 집합체를 형성한다는 것을 알게되었습니다 . 이 특정 유비퀴틴 리가 아제는 이전에 한 번도 기술 된 적이 없지만 다른 유비퀴틴 리가 아제 복합체와 마찬가지로 분해 될 단백질을 표시하는 것으로 보입니다. 그러나 miR-7 자체에 태그를 지정하는 대신 추가 조사에 따르면이 복합체가 대신 세포를 통해 miRNA를 이동시키는 Argonaute라는 단백질에 태그를 지정하는 것으로 나타났습니다. miR-7에 부착 된 Argonaute 단백질이 분해 대상이되면이 miRNA는 세포에 그대로 남아 있습니다.이 상태는 세포가 RNA 분해 효소를 사용하여 miRNA를 파괴하도록 유발합니다. 연구팀은이 유비퀴틴 리가 제 복합체가 K562 세포에서 miR-7뿐만 아니라 다른 세포 유형 및 종의 다양한 다른 miRNA를 분해하는 데 핵심이라는 것을 발견했습니다. 이러한 결과는 miRNA 붕괴에 대한 이러한 메커니즘이 동물 발달 및 조직 전반에 걸쳐 miRNA의 수준을 제어하는 데 광범위하게 작용한다는 것을 시사합니다. 다른 연구에서 다양한 miRNA의 비정상적인 수준이 다양한 질병 및 감염과 관련되어 있음이 밝혀 졌기 때문에 세포에서 문제가있는 miRNA를 근절하거나 유익한 miRNA를 유지하기 위해 miRNA 분해를 제어하는 방법을 찾는 것은 이들을 치료하는 새로운 방법을 나타낼 수 있습니다. 정황. “10 년 넘게 연구자들은 세포가 miRNA를 분해 하는 메커니즘을 연구 해 왔습니다 .”라고 Han은 말합니다. "이제이를 달성 할 수있는 새로운 세포기구를 발견 했으므로이 발견을 적용하여 miRNA가 어떻게 조절되는지 더 잘 이해하고 결국 새로운 치료법을 개발할 수 있기를 바랍니다."
더 알아보기 암과의 싸움에서 진실 만 추가 정보 : "유비퀴틴 리가 제는 테일링 및 트리밍과 독립적으로 표적 지향적 마이크로 RNA 붕괴를 매개합니다" Science (2020). science.sciencemag.org/lookup/… 1126 / science.abc9546 저널 정보 : 과학 에 의해 제공 UT 사우스 웨스턴 의료 센터
https://phys.org/news/2020-11-discovery-mechanism-gene-ways-disease.html
.음, 꼬리가 보인다
.Measurement of Planetary Boundary Layer Winds with Scanning Doppler Lidar
Scanning Doppler Lidar를 이용한 행성 경계층 바람의 측정
박수진 1, 제1저자 연구원
박수진 1, 김상우 1 세 *OrcID, 박문수 2OrcID과 송창근 3 1 서울 대학교 지구 환경 과학부 08826 2 한국 외국어 대학교 대기 과학 연구소, 용인 17035 삼 울산 국립 기술 대학교 도시 환경 공학부 울산 44919 * 서신을 처리해야하는 작성자. 접수 : 2018 년 6 월 19 일 / 개정 : 2018 년 8 월 7 일 / 수락 : 2018 년 8 월 8 일 / 게시일 : 2018 년 8 월 10 일 (이 기사는 대기 경계층 특집 원격 감지 (Remote Sensing of Atmospheric Boundary Layer )에 속한다. 전체 텍스트 | PDF [4697 KB, 2018 년 8 월 11 일 업로드 됨] | 피규어
추상
유성 경계층 (PBL)에서 바람 프로파일의 정확한 측정은 수치 기상 예측뿐만 아니라 대기 품질 모델링에서도 중요합니다. 스캐닝 도플러 광 검출 및 거리 측정 (라이더) 측정을 사용하는 두 가지 바람 검색 방법을 비교하고 동시 라디오 존데 음향으로 검증했습니다. 17 개의 라디오 존데 (radiosonde) 사운드 프로파일을 비교해 보면 사인 피팅 방법이 더 많은 수의 데이터 포인트를 검색 할 수 있다는 것을 보여 주었지만 특이 값 분해 방법은 바이어스 (0.57 ms -1 )와 평균 제곱근 오차 (1.75 ms -1)와 라디오 존데 soundings. 속도 방위각 디스플레이 스캔을 얻기 위해 방사 속도의 평균 시간 간격을 15 분으로 늘리면 소음에 대한 평균 신호 효과로 인해 라디오 존데 소리와 더 잘 일치하게됩니다. 나란히 놓인 윈드 도플러 라이더와 에어러솔 미사 산란 라이저에서 동시에 측정 한 결과 PBL 바람의 시간적 변화와 PBL 내 에어러솔의 수직 분포가 나타났다.
https://www.mdpi.com/2072-4292/10/8/1261
참고.
https://scitechdaily.com/harvard-scientist-connects-the-dots-in-fin-to-limb-evolution/
https://phys.org/news/2019-09-black-hole-center-galaxy-hungrier.html
https://phys.org/news/2019-09-programmable-swarmbots-flexible-biological-tools.html
https://phys.org/news/2019-10-hard-ceramic-tough-steel-newly.html
http://www.sci-news.com/astronomy/earth-sized-exoplanet-habitable-zone-red-dwarf-toi-700d-07991.html
또 다른 모델은 TOI-700d를 구름이없는 전 지구의 현대 지구 버전으로 묘사합니다. 별빛이 행성의 대기를 통과 할 때 이산화탄소와 질소와 같은 분자와 상호 작용하여 스펙트럼 선 (spectral line)이라고하는 독특한 신호를 생성합니다.”또한 과학자들은 TOI-700d의 20 가지 모델 게시되었습니다 .
버전에 대해 시뮬레이션 된 스펙트럼을 생성했습니다.First Optical Measurements of Milky Way’s Mysterious Fermi Bubbles
.Senescent tumor cells building three-dimensional tumor clusters
3 차원 종양 클러스터를 구축하는 노화 종양 세포
논문저자 이현규1, 논문저자 고려대 이현규 Hyun-Gyu Lee1,
June Hoan Kim 2, Woong Sun 2, Sung-Gil Chi3, WonshikChoi 1,4 & Kyoung J. Lee1 ,Scientific Reports volume 8 , 문서 번호 : 10503 ( 2018 ) | 인용문 다운로드 추상 세포 노화 (영구적 인 세포주기 정지)는 생물학적 유기체에 대한 유익한 중요성이 아직 탐구되기 시작한 공통적 인 흥미로운 현상입니다. 다른 한편으로는, 노화 세포는 그들 주위의 조직 구조를 변형시킬 수있다. 무한히 증식 할 수있는 능력을 가진 종양 세포는 그 현상으로부터 자유롭지 못합니다. 여기에 우리는 유방암 식민지의 고밀도 단일 층에있는 노화 세포가 주변에있는 비 노화 세포의 집합 센터 역할을하는 놀라운 관찰을보고합니다. 결과적으로, 노화 세포는 융합 성인 2D 종양 층에서 국소화 된 3D 세포 - 클러스터를 활발히 형성한다. 놀라운 현상을 뒷받침하는 생물 리 학적 메커니즘은 주로 유사 분열 세포 반올림, 동적 및 차동 세포 부착 및 세포 주 화성을 포함한다. 이러한 몇 가지 생물 물리학 적 요소를 통합함으로써 우리는 세포 Potts 모델을 통해 실험 관측을 재현 할 수있었습니다.
소개
세포 노화는 증식하는 세포가 완전한 성장 억제에 들어가고 그 체적을 극적으로 팽창시키는 (일반적으로, 2 차원 기질에서 튀긴 알 의 형태로) 생물체에서 공통적 인 현상이다 . 이 세포 상태의 근원은 강하게 연구되어왔다. 그러나 그 기본 메커니즘은 명확하지 않다. 1 , 2. 중요하게 노화 세포는 노화 관련 분비 표현형 (SASPs)으로 총체적으로 분류되는 다수의 분비물을 통해 그 이웃과 상호 작용한다. 이러한 분비 표현형은 생물에 부정적인 영향을 미치는 다양한 생물학적 과정에 관여하는 것으로 알려져있다. 예를 들어, 주위의 악성 종양 세포의 성장을 자극하는 친 염증성 사이토 카인과 케모카인이 그 중 3 개 , 4 개 입니다. 노화 세포의 축적은 또한 나이 - 관련 질환과 같은 더 많은 유기체 레벨 부작용과 연관된 5. 특히 조직 개조를 촉진 할 수도 있습니다. 예를 들어, 일부 세포 노화 따라서 암세포의 침윤 촉진 소프 주변 조직 구조를 만드는 세포 외 매트릭스 저하 프로테아제를 분비 6 , 7 , 8 . 한편, 노화 세포에 대한 유익한 효과에 대해서도 최근 논의된다. SASP는 배아 패터닝 9 , 10 및 상처 치료 11에 기여하는 단백질을 포함 합니다. 그럼에도 불구하고 이러한 조직 재생 효과가 SASP에 의해 생물 물리학 적으로 조율되는 방법의 정확한 성격은 특히 조직에 대한 개별 세포의 규모에서 많이 연구되어야합니다. 이 논문에서는 단일 클론 세포주 인 MDA-MB-231 (널리 사용되는 악성 유방암 세포주)의 시험 관내 배양을 바탕으로 초기 시딩 및 이웃 노화 방지와의 상호 작용에서 신생 세포의 출현을 신중하게 분석합니다 세포. 놀랍게도, 불멸화 된 종양 세포조차도 노화를 일으키는 것으로 나타났습니다 12 . 더 흥미 진진한 것은 노화 된 MDA-MB-231 세포가 인접한 종양 세포에 대한 인력의 중심 역할을하여 처음에 2 층 (2D) 콜로니의 단층에서 3 차원 (3D ) 세포 클러스터. 우리는 전환 이 시험 관내 에서 명확한 것으로 나타남을 본다.예를 들어 노화 세포가 조직 개질에 관여 할 수있는 사례. 또한 몇 가지 필수 메커니즘만으로 통합 된 컴퓨터 모델을 통한 관찰에 대한 경험적 설명을 제공합니다. Metropolis kinetics에서 작동하는 셀룰러 Potts 모델 (CPM)은 세포 부피의 보존, 유사 분열 세포 반올림 (결과적으로 세포 - 환경 유착의 동적 강도)과 같은 생물 물리학 적 과정을 재현하는 것을 목표로하며, 세포의 주 화성 운동. 실험 결과 MDA-MB-231 세포 배양 물 (처음에는 직경 2mm의 디스크 영역에 균일하게 도금 된 합류 단일 층 (confluent mono layer),도 1a 참조, 방법에 대한 자세한 내용 참조)은 다수의 노화 세포가 전체 집단으로 무작위로 출현한다 시간이 지남에 따라 증가한다 (그림 1b ). 그들은 '튀긴 계란'형태로 쉽게 식별 할 수 있습니다 (그림 1c ). 노화 된 상태로 들어가는 세포의 몸체는 꽤 합류하는 인구 내에서도 거대한 지역을 차지하기 위해 며칠 동안 측면으로 팽창합니다 (그림 1c ). 완전히 개발 노화 세포의 점유 면적이 현저하게 다른 하나에서 다를 수 있지만, 일반적으로 1.4 × 10 종종 크고 매우 큰 수 5 μ m (2) (도. 참조 1D를) - 전형적인 비 노화 세포보다 약 3 배 더 크다. 반면에 노화 세포의 몸은 ~ 2 μ m 만큼 얇 습니다 (그림 1e 의 두 측면보기 참조 ). 신체는 f-actin의 조밀 한 네트워크에 의해 구조적으로 잘 유지됩니다 (그림 1e 의 상단 그림 참조 ). 세포가 갑자기 파열되어 대사 과정을 끝낼 때까지 끊임없는 시공간 파동이 몸 전체에 나타나며 핵쪽으로 향하게됩니다.
https://www.nature.com/articles/s41598-018-28963-0
https://www.nature.com/articles/s41598-018-28963-0.pdf
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