세포의 강국을 모양대로 유지하기

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Le Clan Des Siciliens

 

 

.NASA, 최근의 캘리포니아 지진으로부터 지표 변경

토픽 : 지구 과학 작성자 : ESPRIT SMITH, 제트 추진 연구소 , 2019 년 7 월 10 일 캘리포니아 지진에서 NASA지도 표면 변화 NASA의 Advanced Rapid Imaging and Analysis (ARIA) 팀은 지난 6.4 및 7 월 4 일의 크기 7.1 이벤트를 포함하여 캘리포니아 남부의 최근 대규모 지진으로 인한 표면 변위를 보여주는이 지진파 간섭계 합성 개구 레이더 (InSAR)지도를 만들었습니다. 2019 년 7 월 5 일 크레딧 : NASA / JPL-Caltech 7 월 4 일과 7 월 5 일 남부 캘리포니아를 덜컹 거리게 한 두 번의 강한 지진으로 인한 피해 - 우주에서 각각 6.4와 7.1의 크기를 볼 수 있습니다. 지진의 진원지는 로스 앤젤레스에서 북동쪽으로 약 150 마일 (241 킬로미터) 떨어진 리지 크레스트 (Ridgecrest)시 근처에 있었다. 미국 지질 조사국 (US Geological Survey)에 따르면 7.1 년의 지진은 약 40 년 만에 가장 큰 지역 중 하나였습니다. 캘리포니아 파사 데나 (Pasadena)에있는 NASA의 제트 추진 연구소 (Jet Propulsion Laboratory)의 Advanced Rapid Imaging and Analysis (ARIA) 팀은 ALOS-2 인공위성의 SAR (synthetic aperture radar) 데이터를 사용하여 지진에 의한 지표 변위를 보여주는지도를 작성했습니다. 지진 직후 이미지는 2019 년 7 월 8 일에 획득되었으며 2018 년 4 월 8 일 동일한 지역의 데이터와 비교되었습니다. 각 색상주기는 위성으로부터 멀어 지거나 떨어져있는 지상 변위의 4.8 인치 (12 센티미터)를 나타냅니다. 남동부에서 색 줄무늬를 자르는 선형 특징은 지진으로 인한 표면 파열의 가능성이있는 위치를 나타내며, 북서쪽의 "시끄러운"지역은지면이 방해받은 위치를 나타낼 수 있습니다. USGS는 7 월 5 일 지진 후이 지역의 여진이 1,000 건이 넘는 것으로보고했습니다. 캘리포니아 지질 조사국 (California Geological Survey) 및 USGS 연구원을 비롯한 주 및 연방 과학자들은 현장에서이 표면 변형 맵을 사용하여 두 가지 주요 지진과 수천 번의 여진 중에 파손 된 결함을 평가하고 결함을 매핑합니다. 지진 여파로 NASA의 지구 과학 재해 프로그램은 캘리포니아 주 방위군 (California Air National Guard), USGS 및 연방 비상 사태 관리국 (Federal Emergency Management Agency)과의 대응 노력을 조정하는 캘리포니아 지진 정보 센터 (California Earthquake Clearinghouse)와 소통합니다. NASA의 분석가들은 인공위성의 데이터를 사용하여 다른 지진의 영향과 함께 토지 변형 및 잠재적 인 산사태를 시각화하고 대응 기관에 제공합니다. NASA의 재난 프로그램은 전 세계의 재해를 예측하고, 준비하고, 대응하고, 재난으로부터 복구하기 위해 위성 관측의 사용을 촉진합니다. 일본 항공 우주국 (JAXA)은지도 제작을 위해 ALOS-2 데이터를 제공했습니다. ARIA 팀의 분석은 NASA의 재해 프로그램에 의해 지원되었습니다.

https://scitechdaily.com/nasa-maps-surface-changes-from-recent-california-earthquakes/

 

 

.카멜레온 이론은 중력에 대해 과학자들이 생각하는 방식을 바꿀 수있다

토픽 : 천체 물리학 우주론 더럼 대학 아인슈타인 중력 입자 물리학 으로 레이튼 킷슨, 더럼 대학 2019년 7월 10일 카멜레온 이론은 중력에 대한 우리의 생각을 바꿀 수있었습니다. 컴퓨터 수정 된 중력 시뮬레이션에서 디스크 은하계를 보여주는 이미지를 생성합니다. 이미지는 밝은 점으로 표시된 별이있는 은하계 디스크의 가스 밀도를 적색 (파란색) 색으로 표시합니다 (이미지의 오른쪽면). 이미지의 왼쪽은 디스크 내의 가스의 힘 변화를 나타내며 어두운 중앙 구역은 표준, 일반 상대성과 같은 힘, 밝은 노란색 구역은 강화 된 (수정 된 힘)과 일치합니다. 이미지는 위와 옆에서 시뮬레이션 된 은하계의 모습을 보여줍니다. Christian Arnold / Baojiu Li / Durham University. 아인슈타인의 일반 상대성 이론은 세계적으로 유명하지만, 중력이 어떻게 작용하고 은하가 형성되는지를 설명하는 유일한 방법은 아닙니다. Durham 대학의 물리학 자들은 대안 이론을 시험하기 위해 우주에 대한 거대한 수퍼 컴퓨터 시뮬레이션을 만들었습니다. 우리의 연구자들은 f (R) - 중력 - 소위 카멜레온 이론 -이 우주에서 구조의 형성을 설명 할 수 있음을 발견했습니다. 시뮬레이션 결과 다른 중력 법칙이 적용될 때에도 우리 은하와 같은 원반형 나선형 은하가 형성됨을 보여줍니다. 과학자들은 f (R) - 중력이 우리 태양계의 진화를 증명하는 데있어서 일반 상대성 이론의 성공을 재현 할 수 있음을 이미 알고 있습니다. 그러나 우리의 새로운 연구는이 이론이 매우 큰 우주 론적 규모의 은하 형성에도 적용될 수 있음을 보여줍니다. 이것은 아인슈타인이 잘못되었다는 것을 의미하지는 않습니다! 대신, 그것은 우주의 진화에서 중력의 역할을 설명하는 하나 이상의 방법이있을 수 있음을 보여줍니다. 수정 된 중력 시뮬레이션

이미지는 밝은 점으로 표시된 별이있는 은하계 디스크의 가스 밀도를 적색 (파란색) 색으로 표시합니다 (이미지의 오른쪽면). 이미지의 왼쪽은 디스크 내의 가스의 힘 변화를 나타내며 어두운 중앙 구역은 표준, 일반 상대성과 같은 힘, 밝은 노란색 구역은 강화 된 (수정 된 힘)과 일치합니다. 이미지는 위와 옆에서 시뮬레이션 된 은하계의 모습을 보여줍니다. Christian Arnold / Baojiu Li / Durham University.

일반 상대성 이론은 우주에서 큰 물체의 중력 효과를 설명하기 위해 1900 년대 초 아인슈타인이 개발했습니다. 그것은 또한 암흑 에너지라고 불리는 신비한 물질에 의해 추진되는 우주의 가속화 된 팽창을 이해하는 데에 대한 결과를 가지고 있습니다. 그러나 f (R) - 중력과 같은 모델은 또한 우주의 급속한 성장을 설명 할 수 있으며 연구자들은 그들의 연구가 암흑 에너지가 무엇인지를 확인하는 작은 단계 일 수 있다고 말한다. 우리의 천문학 자들과 우주 학자들은 세계 최고의 과학자이며 끊임없이 우주 과학에 새로운 빛을 발산하고 있습니다. 작년에 우리는 초 우주 검정 구멍이 초기 우주의 팽창을 측정하는 데 어떻게 도움이되는지 보여 줬습니다. 어떻게 우리의 은하수가 인접한 은하와의 격변 적 충돌 과정에 있는지; 왜 천왕성이 기울어 져 있는지. 우리는 또한 세계에서 가장 큰 망원경 인 매우 큰 망원경을 만드는 것을 돕고 있습니다. 우리의 우주론 및 천문학 연구에 대해 자세히 알아보십시오. f (R) - 중력 연구는 Nature Astronomy에 발표되었습니다. 그것은 우리의 전산 물리학 연구소 (Institute for Computational Cosmology)의 Christian Arnold 박사와 Baojiu Li 교수와 우리의 입자 물리 현상학 연구소의 대학원생 Matteo Leo가 이끌었습니다. 이 연구는 유럽 연구위원회 (European Research Council)와 과학 기술위원회 (Science and Technology Facilities Council)의 지원을 받았다. 컴퓨터 시뮬레이션은 Durham University의 DiRAC 데이터 중심 시스템에서 실행되었습니다.

출판 : Christian Arnold, Matteo Leo & Baojiu Li, "f (R) 수정 된 중력에서의 은하 형성에 대한 현실적인 시뮬레이션", Nature Astronomy (2019)

https://scitechdaily.com/chameleon-theory-could-change-how-scientists-think-about-gravity/

 

 

.세포의 강국을 모양대로 유지하기

Anke Brodmerkel, Max Delbrück 분자 의학 센터 미토콘드리아는 단단한 세포 기관이 아닙니다. 그들은 지속적으로 분열하고 융합합니다. 이 과정의 핵심 플레이어는 다이나민 계열의 단백질 인 Mgm1입니다. 연구진은 X 선 결정학 기법을 사용하여 모터 (GTPase 도메인, 주황색), 레버 (BSE 도메인, 적색), 줄기 (파란색) 및 새 단백질의 3 차원 구조를 결정할 수있었습니다 발견 된 외륜 (녹색). 이러한 결과를 협력 파트너의 저온 EM 데이터, 효모 성장 및 형광 현미경 데이터와 결합하여 Mgm1 필라멘트가 미토콘드리아의 내막을 안정화하고 개조하는 방법을 보여주는 분자 모델을 제안 할 수있었습니다. 신용 : Daumke Lab, 2019 년 7 월 11 일

MDC MDC의 Oliver Daumke 교수를 둘러싼 독일 - 스위스 연구팀은 다이나민 계열의 단백질이 내부 미토콘드리아 막을 어떻게 변형시키는 지 조사했다. 시신경의 유전성 질환에 대한 연구 결과가 Nature 에 발표되었습니다 . 미토콘드리아는 ATP와 같은 화합물의 형태로 에너지를 생성하는 세포의 강국입니다. 효과적으로 작업을 수행하려면 미토콘드리아는 특징적인 조직을 가지고 외에 외막 , 그들은 내부가 막 많은 함입과 함께합니다. 이 내막에는 ATP 생산에 필수적인 모든 효소가 있습니다. 미토콘드리아는 단단한 세포 기관이 아닙니다. MDC 연구 그룹 멤브레인 - 관련 프로세스의 구조 생물학 교수이자 Nature에 발표 된이 연구의 수석 저자 인 Oliver Daumke 교수는 미토콘드리아가 미토콘드리아의 특징적인 형태를 어떻게 획득하고 유지하는지에 관심이 있었다고 전했다 . "사실 미토콘드리아는 단단한 세포 기관이 아니며, 계속해서 분열되고 융합되고있다." 이 프로세스의 한 결과는 손상된 섹션이 제거된다는 것입니다. "그러나 미토콘드리아가 항상 완벽하게 기능하는 것은 아닙니다."라고이 연구의 두 명의 저자 중 한 사람인 MDC의 Crystallography Department의 Katja Faelber 박사는 설명합니다. " 알츠하이머 및 파킨슨 병과 같은 많은 신경 퇴행성 질환 은 미토콘드리아 분열과 융합 사이의 불균형으로 인해 뉴런이 서서히 사라지는 원인이됩니다."

미토콘드리아 막을 재구성하는 분자 기계

미토콘드리아 막 개장의 핵심 요소는 yeats 의 미토콘드리아 게놈 유지 단백질 1 (Mgm1)과 인간의 광학 위축 단백질 1 (OPA1)입니다. OPA1 유전자의 돌연변이는 선천성 실명의 가장 흔한 원인 중 하나 인 시신경 위축으로 알려진 시신경의 유전병을 일으킨다. "Mgm1과 OPA1은 내부의 미토콘드리아 막에 위치하며, 특히 특징적인 invagination에 가깝습니다."라고 Oliver Daumke는 설명한다. 여기에서 단백질은 분자 기계로 작용하여 화학 에너지를 기계 에너지로 변환합니다. 이 연구 이전에, 단백질은 레버 (lever) 역할을하는 BSE (bundle signaling element) 도메인의 실제 모터로서 기능하는 GTPase 도메인의 몇몇 하부 단위와 줄기 . "Mgm1이이 장치를 통해 필라멘트와 같은 구조로 조립되기 때문에 우리는 특히 줄기에 관심이있었습니다."라고 Oliver Daumke는 말합니다. 이러한 필라멘트는 분자 기계의 기능에 필수적이며 결과적으로 멤브레인의 변형에 필수적입니다. 그들 없이는 기계가 작동하지 않습니다.

다양한 기술을 사용하여 분자 모델 구축

Mgm1이 어떻게 invagination을 안정화시키고 내부 미토콘드리아 막의 지속적인 개장을 조절하는지 더 자세히 이해하기 위해 MDC의 과학자들은 X 선 결정학을 통해 단백질의 구조를 결정했습니다. Katja Faelber는 "이 방법을 사용하여 우리는 Mgm1 단백질의 3 차원 원자 모델을 생성했습니다. 그런 다음 베를린의 구조 생물학 팀은 저온 전자 현미경을 사용하여 단백질을 검사 한 Frankfurt am Main의 Max Planck Institute of Biophysics의 Werner Kühlbrandt 교수와 협력했습니다. "이 기법은 분해능이 낮은 구조를 만들지 만 X 선 결정학과 달리 막 결합 형태로 Mgm1을 연구 할 수있었습니다."라고 Katja Faelber는 말합니다. Oliver Daumke는 Mgm1이 네모로 된 네 번째 도메인이 '패들 (paddle)'이라는 이름을 붙였습니다. "이 길쭉한 도메인을 통해 Mgm1이 내부 미토콘드리아 막에 붙습니다"라고 덧붙였습니다. 줄기에있는 Mgm1을 필라멘트로 배열하는 데 필수적인 사이트 "를 만들었습니다. 이렇게하면 멤브레인에서 발생하는 프로세스를 컴퓨터 시뮬레이션하는 데 필요한 모든 퍼즐 조각을 팀에 제공 할 수있었습니다.

Mgm1의 돌연변이가 미토콘드리아 붕괴로 이어진다.

확인 된 접촉면이 내부 미토콘드리아 막의 안정화에 결정적인 역할을하는지 확인하기 위해 Homburg에있는 Saarland University Medical Center의 Martin van der Laan 교수가이 지역의 특정 아미노산을 대체했다. Oliver Daumke는 "실제로 단백질은 그 기능을 잃었습니다. "미토콘드리아는 더 이상 내막의 특징적인 침투를 형성하지 않았고 서로 융합하지 않았다." 많은 작은 미토콘드리아 단편이 남겨져 있다고 그는 덧붙였다. 마지막으로, 제네바 대학 (University of Geneva)의 Aurel Roux 교수 팀은 실시간으로 형광 현미경을 사용하여 Mgm1이 세포막에 부착되는 방법을 관찰했습니다. Katja Faelber는 "놀라운 새로운 관찰은 단백질이 인공 막 튜브의 외부뿐만 아니라 내부에도 결합한다는 것입니다. "이것은 지금까지 다이나민 수퍼 패밀리의 다른 구성원에 대해서는 묘사 된 적이 없다. 사실,이 기하학은 내막의 침략과 일치 한다 ."

유전 적 실명에 대한 이해

향상 팀은 새로운 연구 결과가 의학 연구에 도움이 될 것이라는 점에 대해 낙관하고 있습니다. "우리 연구의 결과는 OPA1 유전자의 눈 - 어떻게 돌연변이가 단백질의 기능 장애를 일으키는 지 광학 위축 질환의 과정에서 어떤 과정이 손상되는지를 설명 할 수있다"고 Oliver Daumke는 말한다. 그는 아마 언젠가이 지식이 치료법을 찾을 수있게 해줄 것이라고 덧붙였다. (형제)

추가 탐색 Miro2는 손상된 미토콘드리아의 선택적 제거를위한 Parkin 수용체이다 자세한 정보 : Katja Faelber 외, 미토콘드리아 막 리모델링 GTPase Mgm1, Nature (2019) 의 구조와 조립 . DOI : 10.1038 / s41586-019-1372-3 저널 정보 : 자연 맥스 델 브룩 센터 분자 의학 학원 제공

https://phys.org/news/2019-07-cell-powerhouse.html

 

 

.암 생물 학자들이 신약 콤보를 확인합니다

Anne Trafton, Massachusetts Institute of Technology 정상 : 정상 세포 분열 (유사 분열)을 겪고있는 세포. 하단 행 : 암세포 분열을 방해하는 두 가지 약물에 의해 생성 된 유사 분열 스핀들의 결함. 이러한 결함은 세포 사멸로 이어질 수 있습니다. 신용 : 매사추세츠 공과 대학, 2019 년 7 월 11 일

암 세포를 죽이는 데 있어서는 두 가지 약물이 종종 하나보다 낫습니다. 일부 약물 조합은 세포를 더 효과적으로 죽이고 각 약물의 투여 량을 낮추며 약물 내성을 예방하는 데 도움이되는 1-2 펀치를 제공합니다. MIT의 생물 학자들은 현재 암 세포의 분열 능력을 목표로하는 두 가지 기존 약물을 조합 함으로써 약물의 살상력을 획기적으로 향상시킬 수 있음을 발견했다. 이 약물 암 세포가 다르게 분할하기 때문에 조합은 또한, 대부분의 예비 정상 세포에 나타납니다 건강한 세포 연구자들은 말한다. 이 조합의 임상 시험이 1, 2 년 내에 시작되기를 희망합니다. "이것은 많은 사람들이 이미 사용하고있는 한 종류의 약품을 여러 회사가 개발 한 다른 종류의 약제와 함께 사용하는 것"이라고 David H. Koch 과학 교수이자 MIT의 책임자 인 Michael Yaffe는 말한다. 정밀 암 치료 센터. 그는 "이번 결과가 환자들에게 신속하게 번역 될 수있는 가능성을 열어 준다고 생각한다"고 말했다. 이 발견은 연구자들이 개발 한 새로운 소프트웨어 프로그램에 의해 가능 해졌고, 그 결과 하나의 약물은 다른 약물의 효과를 크게 향상시키는 이전에 알려지지 않은 메커니즘을 가지고 있음이 밝혀졌다. 통합 암 연구를위한 코흐 연구소 (Koch Institute for Integrative Cancer Research)의 회원이기도 한 야페 (Yaffe)는이 연구의 수석 저자로 셀 시스템 (Cell Systems) 7 월 10 일자호에 실렸다 . Koch 연구소의 연구 과학자 인 Jesse Patterson과 Brian Joughin이이 논문의 첫 저자입니다. 예기치 않은 시너지 효과 Yaffe의 연구실은 암세포에서 활성 인 세포 경로를 분석하고 시그날 네트워크에서이 경로가 어떻게 서로 작용하여 여러 약물을 표적으로 삼을 수있는 질병 별 취약성을 창출 하는지를 오랫동안 알고 있습니다. 연구자들이이 연구를 시작했을 때 그들은 PLK1 억제제로 알려진 약물의 효과를 증폭시키는 약물을 찾고있었습니다. 세포 분열을 방해하는 여러 가지 PLK1 억제제가 개발되었으며 일부는 현재 2 상 임상 시험 중이다. 연구진은 이전 연구 결과를 토대로 PLK1 억제제가 산화 작용으로 알려진 DNA 및 단백질 손상 유형을 생산한다는 사실을 알고있었습니다. 그들은 PLK1 억제제와 세포가 산화 적 손상을 치료하지 못하도록 막아주는 약물로 PLK1 억제제를 조합하면 더 잘 작동 할 수 있다고 가정했다. 그 가능성을 연구하기 위해 연구진은 세포가 산화 적 손상을 막는 데 도움이되는 효소 인 MTH1을 차단하는 TH588이라는 약물과 함께 PLK1 억제제를 테스트했다. 이 조합은 여러 종류의 인간 암 세포에 대해 매우 잘 작동합니다. 경우에 따라 연구원은 각 약물의 최초 투여 량의 1/10을 함께 투여 할 수 있으며 자체적으로 투여 된 두 약물의 세포 사망률을 동일하게 달성 할 수 있습니다. "정말 놀랍습니다."라고 Joughin은 말합니다. "합리적으로 설계된 조합에서 일반적으로 보는 것보다 더 시너지 효과가 있습니다." 그러나 그들은이 시너지 효과가 산화 적 손상과 아무 관련이 없다는 것을 곧 알게되었습니다. 연구팀은 TH588의 표적이라고 생각하는 MTH1 유전자를 결핍 한 암세포를 치료할 때 약물 조합이 여전히 높은 비율로 암 세포를 죽였다는 사실을 발견했다. "좋은 조합이 있었기 때문에 우리는 정말 붙어 있었지만 왜 효과가 있었는지 알지 못했습니다."라고 Yaffe는 말합니다. 신비를 풀기 위해 그들은 약물로 인해 가장 영향을받는 세포 네트워크를 식별 할 수있는 새로운 소프트웨어 프로그램을 개발했습니다. 연구진은 29 가지의 서로 다른 유형의 암세포에서 약물 조합을 테스트 한 다음 소프트웨어에 데이터를 입력하여 결과를 해당 세포주의 유전자 발현 데이터와 비교했다. 이를 통해 두 약물 사이의 시너지 효과가 높거나 낮은 수준의 유전자 발현 패턴을 발견 할 수있었습니다. 이 분석은 두 약이 분열 스핀들 (분열 을 준비하면서 세포의 중심에 염색체가 정렬 될 때 형성되는 구조)를 표적으로 삼고 있다고 제안했다 . 실험실에서의 실험은 이것이 정확하다는 것을 확인했습니다. 연구진은 이미 PLK1 억제제가 유사 분열 스핀들을 표적으로한다는 것을 알고 있었지만, TH588이 동일한 구조에 영향을 미쳤다는 사실에 놀랐다. "우리가 발견 한 이러한 조합은 매우 자명하지 않았습니다."라고 Yaffe는 말합니다. "나는 동일한 과정을 목표로하고 두 가지 약을 동시에 투여하지 않았을 것이다. Dana-Farber / Harvard Cancer Center의 David Pellman 연구 책임자는 "이것은 두 가지 이유로 흥미로운 논문이다. "첫째, Yaffe와 동료들은 약물 치료 조합의 합리적인 설계를 위해 중요한 진전을 이룹니다. 둘째, 과학적 신비가 마음에 들면 분자 수혈의 답답한 사례입니다. 한 방향으로 작용한다고 생각되는 약물은 완전히 다른 메커니즘을 통해. "

유사 분열

연구자들은 시험 한 두 약물이 유사 분열을 방해하지만, 다른 방식으로 그렇게하는 것으로 나타났다. TH588은 유사 분열 스핀들을 형성하는 미세 소관에 결합하여 어셈블리를 느리게 만듭니다. 많은 유사한 미세 소관 억제제가 이미 암을 치료하기 위해 임상 적으로 사용됩니다. 연구원은 또한 이러한 미세 소관 억제제 중 일부가 PLK1 억제제와 상승 작용을하며, TH588 (원래 테스트 한 약물)보다 환자에게 신속하게 사용할 수있을 것으로 믿는다. PLK1 단백질은 세포 분열과 스핀들 형성의 여러 측면에 관여하지만 PLK1 억제제가이 시너지 효과를 내기 위해 유사 분열 스핀들을 방해하는 방법은 정확히 알려져 있지 않습니다. Yaffe는 염색체가 스핀들을 따라 움직이는 데 필요한 모터 단백질을 차단할 수 있다고 의심한다. 이 약물 조합의 한 가지 잠재적 인 이점은 시너지 효과가 암 세포 분열을 표적으로하고 정상적인 세포 분열을 표적으로하는 것으로 보인다는 것입니다. 암세포는 종종 이수 체성 (aneuploidy)으로 알려진 상태 인 염색체가 너무 많거나 너무 적기 때문에 암세포가 세포 분화를위한 대체 전략에 의존해야하기 때문에 이것이 가능하다고 생각한다. "우리가 수행 한 작업을 바탕으로, 우리는이 약의 조합은 암 방식에 대해 근본적으로 다른 뭔가를 대상으로 제안합니다 세포 등의 변경으로, 분할 세포 분열 체크 포인트, 염색체 수 및 구조, 또는 다른 구조적 차이 암 세포를 ,"패터슨은 말했다. 연구팀은 현재이 약물 조합에 대해 어느 환자가 가장 잘 반응하는지 예측할 수있는 바이오 마커를 확인하는 작업을 진행 중이다 . 그들은 또한이 상호 작용을 차단할 추가 약물을 찾고자이 시너지 효과를 담당하는 PLK1의 정확한 기능을 결정하려고 노력하고있다.

추가 탐색 연구원은 마우스에서 아교 모세포종에 효과적인 약물 조합을 발견했습니다. 저널 정보 : 세포 시스템 메사추세츠 공과 대학교 제공

https://medicalxpress.com/news/2019-07-cancer-biologists-drug-combo.html

 

 

.고대 후 발생 적 변화는 암 관련 유전자를 침묵시킨다

에 의한 의료 연구의 Garvan 연구소 제브라 피쉬 (zebrafish)에 대한 연구에 따르면 인간의 암과 관련된 일부 유전자는 진화 과정에서 엄격하게 규제되었습니다. 크레딧 : Michael Geng, 2019 년 7 월 11 일

인간 발달 후반기에 암과 관련이있는 일부 유전자를 비활성화시키는 후성 변화는 DNA 통제의 한 형태로서 4 억년 이상 동안 보존되어 왔으며, Garvan Institute of Medical Research에 의해 제안 된 새로운 연구에 따르면, 연구자 들은 인간의 일부 암에서 발현 된 유전자 가 제브라 피쉬에도 존재 함을 밝혀 냈지만 시비의 불과 몇 시간 만에 '침묵'하고있다. 이 연구는 우리의 후성 유전학이 어떻게 유전자를 조절할 수 있는지에 대한 새로운 시각을 제시한다.이 유전자의 일부는 나중에 진화하는 거리에 걸쳐 암 발생 과 관련이있다 . 또한 제브라 피쉬와 인간 배아 에서 epigenome이 어떻게 '재설정되는지'에 대한 미래의 연구 를 안내 할 수 있는 epigenetic 상속에 대한 중요한 차이점을 발견했다 . 연구를 주도한 개발 Epigenomics Laboratory의 책임자 인 Ozren Bogdanovic 박사는 "우리는 인간의 암과 연관된 유전자를 없애는이 초기의 사건을 보존했다는 것을 보여 주었다. "그것은 흥미 롭다. 그리고 우리는 아직도 그것이 일어나는 이유를 모른다. 그러나 이것은 인간의 건강에 중요한 것은이 유전자들을 침묵시키는 것이다." 연구 결과는 Nature Communications 지에 게재됩니다 . 예상치 못한 친척 언뜻보기에 인간과 제브라 피쉬 (남아시아 출신의 작은 종류의 물고기)는 거의 관계없는 것으로 보입니다. 사실 우리의 공통 진화 선조는 4 억년 이상으로 거슬러 올라갑니다. 그러나 유 전적으로, 제브라 피쉬와 인간은 그다지 다르지 않습니다. 우리는 약 70 %의 단백질 생산 유전자를 공유합니다. Garvan이 주도하는 팀은 배아 발생 과정에서 어떻게 DNA가 '읽혀 지는가'를 조절하는 후성 변화를 보존하는 방법을 조사하기 시작했다. 유전자는 부분적으로 유전자가 읽히는 것을 '차단'하는 DNA의 메틸화 태그에 의해 제어됩니다. 연구진은 먼저 격리 원시 생식 세포 개발에서, 정자와 난자의 전구 세포를 제브라 피쉬 배아 셀의 모든 DNA 메틸화의 생성 전체 게놈 바이 설 파이트 시퀀싱 (WGBS) 데이터 스냅 샷을. 제브라 피쉬 게놈의 아버지 모습 이 팀은 포유류와 제브라 피쉬 배아 에서 DNA가 메틸화되는 방식의 근본적인 차이점을 밝혀냈다 . 인간의 경우, 이러한 DNA 메틸화 태그는 정자가 난자를 비옥하게 만들 때 주로 '휩쓸고 깨끗해진다.'그리고 나서 다시 태아가 다시 메틸화되어 배아가 올바르게 발달 될 수있다. 대신, 제브라 피쉬 배아는 아버지의 메틸기 패턴을 유지합니다. 이 연구에서 연구자들은 제브라 피쉬의 원시 배아 세포가 메틸화 패턴을 재설정하지는 않지만 부계 DNA 메틸화 패턴을 상속 받았다는 사실을 발견했다. 이것은 DNA 메틸화 태그의 두 번째 '청소 청소'를 거치는 포유류의 원시 배아 세포의 발견과는 대조적입니다. 연구진은이 발견이 배아 줄기 세포 발달의 분자 원리에 대해 밝히고 후손 성 (epigenetic) 시그니처가 세대를 거쳐 어떻게 유전되는지를 연구하는 유용한 실험 모델로서 제브라 피쉬를 강조한다고 말한다. 또한, 연구자들은 개발의 4 단계에서 제브라 피쉬 배아에서 DNA가 메틸화되는 방법을 선별했다. 연구진은 배아 발달 중 24 시간 이내에 수정 된 메틸화 된 68 가지 유전자를 발견했다. "흥미로운 것은이 유전자의 대부분이 암 testis 항원이라고 불리는 그룹에 속한다는 것"이라고이 연구의 공동 저자 인 Ksenia Skvortsova 박사는 말했다. "우리 연구 결과는 이들이 제브라 피쉬 (zebrafish) 와 포유류 (mammals) 에서 DNA 메틸화에 의해 침묵되거나 표적화 된 최초 유전자의 일부임을 보여줍니다 ." 고대 메커니즘에 대한 신선한 통찰력 암 정소 항원 또는 짧은 CTA를 암호화하는 유전자는 남성 고환에서만 활성화되지만 인간의 다른 모든 조직에서는 차단됩니다. 알려지지 않은 이유로 CTA 유전자는 흑색 종과 같은 일부 암에서 다시 활성화됩니다. Bogdanovic 박사는 "포유 동물과 생선은 배아를 개발할 때 매우 다른 전략을 가지고 있습니다. "그러나 이러한 매우 다른 전략에도 불구하고, CTA 유전자의 조절은 진화 과정 동안 보존되어있는 것처럼 보인다." 이 연구 결과는 우리의 진화에 새로운 빛을 가져다 주지만, 미래의 인간 건강에 영향을 줄 가능성이 있습니다. CTA를 대상으로하는 약물은 이미 암 치료의 가능성이있는 것으로 조사되고 있습니다. 현재의 연구는 CTA의 중요성과 진화 과정에서 얼마나 엄격하게 통제되었는지에 대한 증거를 제공합니다.

추가 탐색 ALS 연결 돌연변이 모델링에 유용한 Zebrafish 저널 정보 : Nature Communications 에서 제공하는 의료 연구의 Garvan 연구소

https://medicalxpress.com/news/2019-07-ancient-epigenetic-silence-cancer-linked-genes.html

 

 

.중력파가있는 외계 행성 발견

하여 막스 플랑크 협회 목성 질량 행성 동반자와 소형 2 진 백색 왜성 시스템에 의해 생성 된 중력파의 예술적 표현. 신용 : Simonluca Definis, 2019 년 7 월 9 일

포츠담의 막스 플랑크 중력 물리학 연구소 (Albert Einstein Institute / AEI)와 파리 새 클레 (Saclay)의 프랑스 대체 에너지 및 원자력 에너지위원회 (CEA) 연구원은 Nature Astronomy 의 최근 논문에서 우주 계획 중력파 관측소 LISA는 은하수와 인근 마젤란 구름에서 백색 왜성 2 진을 도는 외계 행성을 탐지 할 수 있습니다. 이 새로운 방법은 현재의 전자기 탐지 기술의 한계를 극복하고 LISA가 지구 질량 50 개까지 행성을 탐지 할 수있게합니다. 지난 20 년 동안 외계 행성에 대한 지식이 크게 증가했으며, 다양한 별들을 선회하는 4000 개 이상의 행성들이 발견되었습니다. 지금까지이 시스템을 발견하고 특성화하는 데 사용 된 기술은 전자기 복사에 기반을두고 있으며 태양 이웃과 은하계의 일부에 국한되어 있습니다. 포츠담의 AEI 연구원 인 Nicola Tamanini 박사와 CEA / Saclay (파리)의 연구원 인 Camilla Danielski 는 Nature Astronomy에 게재 된 최근 논문 에서 중력파 천문학의 한계점을 어떻게 극복 할 수 있는지 보여줍니다. "우리는 중력파 를 사용하는 방법을 제안한다.백색 왜성은 한때 태양과 비슷하게 아주 오래되고 작은 별들이었습니다. "LISA는 수천 개의 백색 왜성이 바이너리의 중력파를 측정 할 것입니다. 행성이 백색 왜성의 한 쌍을 궤도에 진입 할 때, 관찰 된 중력파 패턴은 행성이없는 이진 행성의 것과 비교하여 달라 보일 것입니다. 중력 파형의 이러한 특성 변화는 우리가 외계 행성을 발견 할 수있게 해줄 것입니다. " 새로운 방법은 백색 왜성 2 진 행성의 중력에 의해 야기 된 중력파 신호의 도플러 시프트 변조를 이용한다. 이 기술은 표준 전자기 망원경으로 외계 행성을 찾는 데 사용되는 잘 알려진 기술인 방사 속도 법의 중력파 아날로그입니다. 그러나 중력파의 장점은 전자기 발견을 방해 할 수있는 항성 활동의 영향을받지 않는다는 것입니다. 그들의 논문에서 Tamanini와 Danielski는 2034 년에 발사 예정인 ESA 임무 인 LISA (Laser Interferometer Space Antenna)가 은하의 모든 곳에 백색 왜성이 바이너리 주위의 목성 질량 외계 행성을 탐지하여 전자기 망원경의 거리 제한을 극복 할 수 있음을 보여줍니다 . 또한 그들은 LISA가 가까운 은하계의 외계 행성을 탐지하여 최초의 은하 외계 행성 외계 행성 ( extragalactic bound exoplanet)을 발견 할 가능성이 있다고 지적했다 . "LISA는 외계 행인 집단을 목표로 삼지 만 아직 완전히 검증되지는 않았습니다"라고 Tamanini는 설명합니다. "이론적 인 관점에서 컴팩트 이진 백색 왜성 주위의 외계 행성의 존재를 막는 것은 아무것도 없다"만약 이러한 시스템이 존재하고 LISA가 발견한다면, 과학자들은 행성 진화 이론을 더 발전시키기위한 새로운 자료를 얻을 것이며, 행성이 적색 거성 단계에서 살아남을 수있는 조건을 더 잘 이해할 것이며, 적색 거성 이후에 형성되는 행성의 두 번째 세대의 존재. 반면에, LISA가 백색 왜성 2 진법을 도는 외계 행성을 발견하지 못한다면, 과학자들은 행성의 마지막 단계에서 제약을 설정할 수있을 것이다 은하수에서의 진화.

추가 탐색 일부 외계 행성의 낮은 밀도가 확인되었습니다. 더 자세한 정보 : Nicola Tamanini et al. LISA, Nature Astronomy (2019)를 사용하여 백색 왜성 2 진을 도는 외계 행성의 중력파 탐지 DOI : 10.1038 / s41550-019-0807-y 저널 정보 : 자연 천문학 제공자 막스 플랑크 협회

https://phys.org/news/2019-07-exoplanets-gravitational.html

 

 

A&B, study(laboratory evolution, mainhotspot project)

B/http://www.mdpi.com/2072-4292/10/8/1261
A/https://www.nature.com/articles/s41598-018-28963-0
https://pr.ibs.re.kr/handle/8788114/5556?mode=full
https://www.nature.com/articles/s41598-018-28963-0

 

 

.Scanning Doppler Lidar를 이용한 행성 경계층 바람의 측정

박수진 1, 제1저자 연구원

 

박수진 1, 김상우 1 세 *OrcID, 박문수 2OrcID과 송창근 3 1 서울 대학교 지구 환경 과학부 08826 2 한국 외국어 대학교 대기 과학 연구소, 용인 17035 삼 울산 국립 기술 대학교 도시 환경 공학부 울산 44919 * 서신을 처리해야하는 작성자. 접수 : 2018 년 6 월 19 일 / 개정 : 2018 년 8 월 7 일 / 수락 : 2018 년 8 월 8 일 / 게시일 : 2018 년 8 월 10 일 (이 기사는 대기 경계층 특집 원격 감지 (Remote Sensing of Atmospheric Boundary Layer )에 속한다. 전체 텍스트 | PDF [4697 KB, 2018 년 8 월 11 일 업로드 됨] | 피규어

추상

유성 경계층 (PBL)에서 바람 프로파일의 정확한 측정은 수치 기상 예측뿐만 아니라 대기 품질 모델링에서도 중요합니다. 스캐닝 도플러 광 검출 및 거리 측정 (라이더) 측정을 사용하는 두 가지 바람 검색 방법을 비교하고 동시 라디오 존데 음향으로 검증했습니다. 17 개의 라디오 존데 (radiosonde) 사운드 프로파일을 비교해 보면 사인 피팅 방법이 더 많은 수의 데이터 포인트를 검색 할 수 있다는 것을 보여 주었지만 특이 값 분해 방법은 바이어스 (0.57 ms -1 )와 평균 제곱근 오차 (1.75 ms -1)와 라디오 존데 soundings. 속도 방위각 디스플레이 스캔을 얻기 위해 방사 속도의 평균 시간 간격을 15 분으로 늘리면 소음에 대한 평균 신호 효과로 인해 라디오 존데 소리와 더 잘 일치하게됩니다. 나란히 놓인 윈드 도플러 라이더와 에어러솔 미사 산란 라이저에서 동시에 측정 한 결과 PBL 바람의 시간적 변화와 PBL 내 에어러솔의 수직 분포가 나타났다.

https://www.mdpi.com/2072-4292/10/8/1261

 

 

.3 차원 종양 클러스터를 구축하는 노화 종양 세포

 

논문저자 이현규1, 논문저자 고려대 이현규 Hyun-Gyu Lee1,

June Hoan Kim 2, Woong Sun 2, Sung-Gil Chi3, WonshikChoi 1,4 & Kyoung J. Lee1 ,Scientific Reports volume 8 , 문서 번호 : 10503 ( 2018 ) | 인용문 다운로드 추상 세포 노화 (영구적 인 세포주기 정지)는 생물학적 유기체에 대한 유익한 중요성이 아직 탐구되기 시작한 공통적 인 흥미로운 현상입니다. 다른 한편으로는, 노화 세포는 그들 주위의 조직 구조를 변형시킬 수있다. 무한히 증식 할 수있는 능력을 가진 종양 세포는 그 현상으로부터 자유롭지 못합니다. 여기에 우리는 유방암 식민지의 고밀도 단일 층에있는 노화 세포가 주변에있는 비 노화 세포의 집합 센터 역할을하는 놀라운 관찰을보고합니다. 결과적으로, 노화 세포는 융합 성인 2D 종양 층에서 국소화 된 3D 세포 - 클러스터를 활발히 형성한다. 놀라운 현상을 뒷받침하는 생물 리 학적 메커니즘은 주로 유사 분열 세포 반올림, 동적 및 차동 세포 부착 및 세포 주 화성을 포함한다. 이러한 몇 가지 생물 물리학 적 요소를 통합함으로써 우리는 세포 Potts 모델을 통해 실험 관측을 재현 할 수있었습니다.

 

소개

세포 노화는 증식하는 세포가 완전한 성장 억제에 들어가고 그 체적을 극적으로 팽창시키는 (일반적으로, 2 차원 기질에서 튀긴 알 의 형태로) 생물체에서 공통적 인 현상이다 . 이 세포 상태의 근원은 강하게 연구되어왔다. 그러나 그 기본 메커니즘은 명확하지 않다. 1 , 2. 중요하게 노화 세포는 노화 관련 분비 표현형 (SASPs)으로 총체적으로 분류되는 다수의 분비물을 통해 그 이웃과 상호 작용한다. 이러한 분비 표현형은 생물에 부정적인 영향을 미치는 다양한 생물학적 과정에 관여하는 것으로 알려져있다. 예를 들어, 주위의 악성 종양 세포의 성장을 자극하는 친 염증성 사이토 카인과 케모카인이 그 중 3 개 , 4 개 입니다. 노화 세포의 축적은 또한 나이 - 관련 질환과 같은 더 많은 유기체 레벨 부작용과 연관된 5. 특히 조직 개조를 촉진 할 수도 있습니다. 예를 들어, 일부 세포 노화 따라서 암세포의 침윤 촉진 소프 주변 조직 구조를 만드는 세포 외 매트릭스 저하 프로테아제를 분비 6 , 7 , 8 . 한편, 노화 세포에 대한 유익한 효과에 대해서도 최근 논의된다. SASP는 배아 패터닝 9 , 10 및 상처 치료 11에 기여하는 단백질을 포함 합니다. 그럼에도 불구하고 이러한 조직 재생 효과가 SASP에 의해 생물 물리학 적으로 조율되는 방법의 정확한 성격은 특히 조직에 대한 개별 세포의 규모에서 많이 연구되어야합니다. 이 논문에서는 단일 클론 세포주 인 MDA-MB-231 (널리 사용되는 악성 유방암 세포주)의 시험 관내 배양을 바탕으로 초기 시딩 및 이웃 노화 방지와의 상호 작용에서 신생 세포의 출현을 신중하게 분석합니다 세포. 놀랍게도, 불멸화 된 종양 세포조차도 노화를 일으키는 것으로 나타났습니다 12 . 더 흥미 진진한 것은 노화 된 MDA-MB-231 세포가 인접한 종양 세포에 대한 인력의 중심 역할을하여 처음에 2 층 (2D) 콜로니의 단층에서 3 차원 (3D ) 세포 클러스터. 우리는 전환 이 시험 관내 에서 명확한 것으로 나타남을 본다.예를 들어 노화 세포가 조직 개질에 관여 할 수있는 사례. 또한 몇 가지 필수 메커니즘만으로 통합 된 컴퓨터 모델을 통한 관찰에 대한 경험적 설명을 제공합니다. Metropolis kinetics에서 작동하는 셀룰러 Potts 모델 (CPM)은 세포 부피의 보존, 유사 분열 세포 반올림 (결과적으로 세포 - 환경 유착의 동적 강도)과 같은 생물 물리학 적 과정을 재현하는 것을 목표로하며, 세포의 주 화성 운동. 실험 결과 MDA-MB-231 세포 배양 물 (처음에는 직경 2mm의 디스크 영역에 균일하게 도금 된 합류 단일 층 (confluent mono layer),도 1a 참조, 방법에 대한 자세한 내용 참조)은 다수의 노화 세포가 전체 집단으로 무작위로 출현한다 시간이 지남에 따라 증가한다 (그림 1b ). 그들은 '튀긴 계란'형태로 쉽게 식별 할 수 있습니다 (그림 1c ). 노화 된 상태로 들어가는 세포의 몸체는 꽤 합류하는 인구 내에서도 거대한 지역을 차지하기 위해 며칠 동안 측면으로 팽창합니다 (그림 1c ). 완전히 개발 노화 세포의 점유 면적이 현저하게 다른 하나에서 다를 수 있지만, 일반적으로 1.4 × 10 종종 크고 매우 큰 수 5  μ m (2) (도. 참조 1D를) - 전형적인 비 노화 세포보다 약 3 배 더 크다. 반면에 노화 세포의 몸은 ~ 2 μ m 만큼 얇  습니다 (그림 1e 의 두 측면보기 참조 ). 신체는 f-actin의 조밀 한 네트워크에 의해 구조적으로 잘 유지됩니다 (그림 1e 의 상단 그림 참조 ). 세포가 갑자기 파열되어 대사 과정을 끝낼 때까지 끊임없는 시공간 파동이 몸 전체에 나타나며 핵쪽으로 향하게됩니다.

https://www.nature.com/articles/s41598-018-28963-0

https://www.nature.com/articles/s41598-018-28963-0.pdf