.SOX17: The Immune System’s Invisible Foe in Colon Cancer

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.SOX17: The Immune System’s Invisible Foe in Colon Cancer

SOX17: 결장암에 있어서 면역체계의 보이지 않는 적

암세포 숨기기 예술

주제:암면역학와 함께 작성자: ANNE TRAFTON, MIT 공과대학(MIT) 2024년 3월 11일 암세포 숨기기 https://scitechdaily.com/sox17-the-immune-systems-invisible-foe-in-colon-cancer/예술 연구자들은 SOX17 유전자를 활성화하면 초기 대장암 세포가 면역 탐지를 피할 수 있게 되어 대장암 예방을 위한 잠재적인 목표를 제시한다는 것을 확인했습니다. 신용: SciTechDaily.com

새로운 연구에 따르면 전암성 결장 세포가 SOX17이라는 유전자를 켜서 탐지를 피하고 더 진행된 종양으로 발전하는 데 도움이 되는 것으로 나타났습니다. 면역체계의 주요 역할 중 하나는 암성 돌연변이를 획득한 세포를 탐지하고 죽이는 것입니다. 그러나 일부 초기 단계의 암세포는 이러한 감시를 회피하여 더욱 진행된 종양으로 발전합니다. MIT 와 Dana-Farber 암 연구소 의 새로운 연구에서는 이러한 전암성 세포가 면역 탐지를 피하는 데 도움이 되는 한 가지 전략을 확인했습니다.

연구진은 대장암 발생 초기에 SOX17이라는 유전자를 활성화하는 세포가 본질적으로 면역체계에 보이지 않게 될 수 있다는 사실을 발견했습니다. 만약 과학자들이 SOX17 기능이나 그것이 활성화하는 경로를 차단하는 방법을 찾을 수 있다면 이는 초기 암이 더 큰 종양으로 자라기 전에 치료할 수 있는 새로운 방법을 제공할 수 있을 것이라고 연구원들은 말합니다.

대장암에서 SOX17의 역할 발견 “대장암 형성 초기에 SOX17 프로그램을 활성화하는 것은 면역 체계로부터 전암 세포를 보호하는 중요한 단계입니다. SOX17 프로그램을 억제할 수 있다면 특히 결장 폴립이 발생하기 쉬운 환자의 경우 결장암을 더 잘 예방할 수 있을 것입니다.”라고 MIT Koch 통합 암 연구소 회원이자 MIT 생물학 부교수인 Omer Yilmaz는 말합니다.

연구이자 해당 연구의 수석 저자 중 한 명입니다. 다나-파버 암 연구소(Dana-Farber Cancer Institute)의 수석 연구원이자 하버드 의과대학 조교수인 Judith Agudo는 최근 Nature 에 발표된 연구의 수석 저자이기도 합니다 . 이 논문의 주요 저자는 MIT 연구원 노리히로 고토(Norihiro Goto)입니다. 다른 공동 작업자로는 생물학 교수이자 MIT Koch Institute 회원인 Tyler Jacks; Jacks 연구실의 박사후 연구원이자 현재 Cold Spring Harbor Laboratory의 조교수인 Peter Westcott; 그리고 Yilmaz 연구실의 MIT 박사후 연구원인 Saori Goto가 있습니다.

종양 세포 Sox17 단백질

종양 세포 Sox17 단백질 이러한 장 종양 세포에서 Sox17 단백질은 빨간색으로 표시됩니다. MIT 연구진은 종양 세포가 Sox17 유전자를 활성화하면 부분적으로 녹색으로 표시된 Lgr-5라는 단백질의 발현을 꺼서 면역 탐지를 회피하는 데 도움이 된다는 사실을 발견했습니다. 신용: 연구원 제공

전암성 성장이 면역 탐지를 회피하는 방법 대장암은 일반적으로 장 줄기세포라고 불리는 수명이 긴 세포에서 발생하며, 이 세포의 역할은 장의 내벽을 지속적으로 재생하는 것입니다. 긴 수명 동안 이들 세포는 암성 돌연변이를 축적하여 결국 전이성 대장암이 될 수 있는 일종의 전암성 성장인 폴립의 형성을 초래할 수 있습니다. 이러한 전암성 성장이 어떻게 면역 체계를 회피하는지 자세히 알아보기 위해 연구자들은 실험실 접시에서 소형 결장 종양을 성장시킨 다음 이를 쥐에 이식하기 위해 이전에 개발한 기술을 사용했습니다.

이번 경우, 연구진은 인간 결장암에서 흔히 발견되는 암 관련 유전자 Kras, p53 및 APC의 돌연변이 버전을 발현하도록 종양을 조작했습니다. 일단 이 종양을 쥐에 이식하자, 연구자들은 종양의 SOX17 발현이 극적으로 증가하는 것을 관찰했습니다. 이 유전자는 장의 발달과 혈관 형성을 조절하는 데 도움이 되는 배아 발달 중에만 일반적으로 활성화되는 전사 인자를 암호화합니다.

연구진의 실험에서는 암세포에서 SOX17이 활성화되면 세포가 면역억제 환경을 조성하는 데 도움이 되는 것으로 나타났습니다. 그 효과 중 SOX17은 암세포에 대한 면역체계의 주요 무기 중 하나인 분자인 인터페론 감마를 정상적으로 감지하는 수용체를 세포가 합성하는 것을 방지합니다. 인터페론 감마 수용체가 없으면 암성 세포와 전암성 세포는 일반적으로 프로그램된 세포 사멸을 겪도록 지시하는 면역 체계의 메시지를 무시할 수 있습니다. “SOX17의 주요 역할 중 하나는 대장암 세포와 전암성 선종 세포에서 인터페론 감마 신호 전달 경로를 끄는 것입니다.

종양 세포에서 인터페론 감마 수용체 신호를 차단함으로써 종양 세포는 T 세포로부터 숨겨지고 면역 체계가 있는 곳에서 성장할 수 있습니다.”라고 Yilmaz는 말합니다. 인터페론 감마 신호 전달이 없으면 암세포는 면역체계에 암성 항원을 표시하는 역할을 하는 MHC 단백질이라는 분자 생성도 최소화합니다. 인터페론 감마에 대한 세포의 무감각은 또한 케모카인이라는 면역 분자를 생성하는 것을 방해합니다.

케모카인은 일반적으로 암세포를 파괴하는 데 도움이 되는 T 세포를 모집합니다. 초기 단계 암 치료의 표적으로 SOX17 연구진이 SOX17이 제거된 대장 종양 오가노이드를 생성하여 쥐에 이식했을 때 면역 체계는 해당 종양을 훨씬 더 효과적으로 공격할 수 있었습니다. 이는 암세포가 SOX17을 차단하는 것을 방지하는 것이 대장암을 초기 단계에서 치료할 수 있는 방법을 제공할 수 있음을 시사합니다.

Goto는 “상당히 복잡한 종양에서 SOX17을 차단함으로써 이러한 종양 세포의 지속 능력을 본질적으로 제거할 수 있었습니다.”라고 말했습니다. 연구진은 연구의 일환으로 대장암 환자의 유전자 발현 데이터를 분석한 결과, SOX17이 초기 대장암에서 높게 발현되는 경향이 있지만 종양이 침습적이고 전이성으로 변하면서 감소한다는 사실을 발견했습니다.

"우리는 대장암이 더욱 침습적이고 전이성으로 변하면서 면역억제 환경을 조성하는 다른 메커니즘이 있기 때문에 이것이 많은 의미가 있다고 생각합니다."라고 Yilmaz는 말합니다. "대장암이 더욱 공격적이 되고 이러한 다른 메커니즘을 활성화함에 따라 SOX17의 중요성은 줄어듭니다." SOX17과 같은 전사 인자는 부분적으로 그 무질서한 구조로 인해 약물을 사용하여 표적화하기 어려운 것으로 간주되므로 연구자들은 이제 이러한 상호 작용 중 일부를 차단하는 것이 더 쉬울 수 있기를 희망하면서 SOX17과 상호 작용하는 다른 단백질을 식별할 계획입니다. 연구진은 또한 SOX17이 전암성 세포에서 활성화되는 원인을 조사할 계획입니다.

참고 자료: Norihiro Goto, Peter MK Westcott, Saori Goto, Shinya Imada, Martin S. Taylor, George Eng, Jonathan Braverman, Vikram Deshpande, Tyler Jacks, Judith Agudo 및 Ömer H의 "SOX17은 초기 대장 선종 및 암의 면역 회피를 가능하게 합니다." Yilmaz, 2024년 2월 28일 , 자연 DOI: 10.1038/s41586-024-07135-3 이 연구는 Fondation MIT, 국립 보건원 /국립 암 연구소 및 Koch Institute-Dana Farber Harvard Cancer Center Bridge Project 보조금을 통해 MIT 줄기 세포 이니셔티브의 자금을 지원 받았습니다 .

https://scitechdaily.com/sox17-the-immune-systems-invisible-foe-in-colon-cancer/

 

메모 240312_0435,0642 나의 사고실험 qpeoms 스토리텔링

나는 몇해 전에 msbase.unit에 중요한 사실을 알아냈다. poms(prime 홀수, origin 짝수의 magicsum)을 나타내는데 이곳에 단위가 poms=1이거나 quasi_poms(qpoms)=2,0인 사실을 알아냈다. 여기서 qpoms=*qms(보기1)는 불안정한 두개의 분자 분포가 뭉쳐서 안정적인 성장으로 msbase를 구축하는 것으로 보인다. 이는 마치 비정상적인 암세포나 블랙홀이 무한증식이 가능한 모습이다.

만약에 경쟁관계인 암세포와 정상세포간에 상호 성장을 억제하거나 회피하는 스텔스기능이 존재한다면 경쟁관계에 상호의존성의 새로운 영역의 경계가 존재할 수 있다. 허허.

현대 공중전에서 적의 스텔스를 어떻게 감지할까? poms가 어떻게 qms를 감지할까? 현재까지는 상호 경쟁관계일 뿐인 것으로 알려진 교차영역인 곳이나 그 어떤 새로운 매개체인 SOX17.qpeoms 유전자가 서로를 인식하는 중재자 역할을 할까? 개인적으로 관심이 있는 부분이다.

이는 마치, 정상과 비정상, msbase의 단위가 1bit인 것과 2,0 qbit차이는 무엇이고 어떻게 결정되나? 허허. 보기1.버전은 규모가 커지면 2이상의 거대한 단위(poms=1)들의 집단과 교차분열의 중첩점들이 나타날 것이다. 이는 무한한 다양성을 가지는데 영역이 존재한다는 중요한 사실을 암시한다. 이것은 마치 거대소수와 같고 '초자연적인 거대원소 물질과 같다'는 점이여. 전자가 수천억개 있는 원소를 상상해보라. 그런 원소는 우리 우주에 있겠나? 허허. 그런데 나의 qms이론에서 존재한다. 허허.

보기1.qms
1100=2,0
0002
0110
1010

그런데 미안하게도, 암처럼 생긴 qms 거대버전, qms=n,0에는 거대소수와 같은 보기1.거대버전이 엄현히 존재한다. 이것이 블랙홀을 만든 단위일 수도 있고 암흑물질이나 다중우주를 만든 알려지지 않은 우주의 거대구조의 단위가 되기도 한다. 어허. 쩌어업!

그런데 어떻게 그 무지막한 qms.암흑에서 안정적인 아담한 사이즈의 poms=1 우리 우주가 미스테리하게 존재할 수 있었나? 허허. 이것이 나의 새로운 관심사가 되고 있다.

No photo description available.

Source 1.
A new study shows that precancerous colon cells turn on a gene called SOX17, which helps them avoid detection and develop into more advanced tumors.

One of the main roles of the immune system is to detect and kill cells that have acquired cancerous mutations. However, some early-stage cancer cells evade this surveillance and develop into more advanced tumors.

New research from MIT and Dana-Farber Cancer Institute has identified one strategy that helps these precancerous cells avoid immune detection. Researchers discovered that cells that activate a gene called SOX17 early in the development of colon cancer can become essentially invisible to the immune system.
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Memo 240312_0435,0642 My thought experiment qpeoms storytelling

I discovered something important about msbase.unit a few years ago. It represents poms (prime odd number, origin even magicsum), and we found out that the unit here is poms=1 or quasi_poms(qpoms)=2,0. Here, qpoms=*qms (Example 1) appears to build msbase through stable growth by combining two unstable molecular distributions. This is as if abnormal cancer cells or black holes can proliferate indefinitely.

If a stealth function exists between competing cancer cells and normal cells to inhibit or avoid mutual growth, a new boundary of interdependence may exist in the competitive relationship. haha.

How to detect enemy stealth in modern air combat? How does poms detect qms? Will the SOX17.qpeoms gene, which is a crossover region that is known to be only in competition with each other so far, or some new mediator, act as a mediator to recognize each other? This is something I am personally interested in.

This is like, what is the difference between normal and abnormal, the unit of msbase is 1 bit and 2.0 qbit, and how is it determined? haha. Example 1. As the scale increases, groups of 2 or more large units (poms=1) and overlapping points of cross-division will appear. This implies the important fact that areas exist with infinite diversity. This is like a giant prime number and 'like a supernatural giant elemental substance.' Imagine an element with hundreds of billions of electrons. Could such an element exist in our universe? haha. However, it exists in my qms theory. haha.

View 1.qms
1100=2,0
0002
0110
1010

But unfortunately, there is a huge cancer-like version of qms, qms=n,0, which is like a huge prime number. This may be the unit that created the black hole, or it may be the unit of the unknown macrostructure of the universe that created dark matter or the multiverse. Uh huh. Wow!

But how could our universe, with its small size poms=1 and stable in the enormous qms.darkness, mysteriously exist? haha. This is becoming my new interest.

 

 

 

.Spark of Life: Unlocking the Secrets of Ancient Mars Through Formaldehyde

생명의 불꽃: 포름알데히드를 통해 고대 화성의 비밀을 밝히다

고대 화성 예술

주제:우주생물학대기화성행성도호쿠대학 작성자: 도호쿠 대학 2024년 3월 11일 고대 화성 예술 도호쿠 대학의 연구원들은 화성의 유기 물질이 대기 포름알데히드에서 유래했을 수 있다고 제안하며, 이는 화성의 초기 대기가 생명에 필수적인 생체 분자의 형성을 뒷받침할 수 있음을 시사합니다. 신용: SciTechDaily.com

새로운 발견은 포름 알데히드가 풍부한 화성의 고대 대기가 생명에 필수적인 유기 물질의 생성을 지원하여 과거 거주 가능성에 대한 화성의 잠재력을 밝혀 줄 수 있음을 나타냅니다. 화성에서 발견된 유기 물질은 대기 중 포름알데히드에서 유래했을 수 있다는 새로운 연구 결과가 나왔습니다. 이는 화성에서 과거 생명체가 존재할 가능성에 대한 우리의 이해를 한 단계 더 발전시킨 것입니다.

도호쿠 대학의 과학자들은 화성의 초기 대기 조건이 생물학적 과정에 필수적인 유기 화합물인 생체 분자의 형성을 촉진할 가능성이 있는지 조사했습니다. 사이언티픽 리포트(Scientific Reports) 에 발표된 그들의 발견은 화성이 먼 과거에 생명체를 품고 있었을 가능성에 대한 흥미로운 통찰력을 제공합니다. 화성의 거주 가능 과거 오늘날 화성은 건조함과 극심한 추위를 특징으로 하는 혹독한 환경을 보여주고 있지만, 지질학적 증거는 과거가 더 우호적이었음을 암시합니다.

약 38억~36억년 전, 이 행성은 아마도 수소와 같은 가스의 온난화 특성에 의해 유지되는 온화한 기후를 가졌을 것입니다. 그러한 환경에서 화성에는 우리가 알고 있는 생명체의 핵심 성분인 액체 물이 있었을 수도 있습니다.

고대 화성의 따뜻한 대기에서 포름알데히드 형성

고대 화성의 따뜻한 대기에서 포름알데히드 형성 고대 화성의 따뜻한 대기에서 포름알데히드(H2CO)가 형성되고 이것이 바다 생물에 필수적인 분자로 전환되는 것을 보여주는 다이어그램. 크레딧: 코야마 슌고

포름알데히드의 역할 연구자들은 초기 화성 환경에서 포름알데히드가 형성되었을 수 있는지 조사했습니다. 포름알데히드는 순수한 화학적 또는 물리적 과정을 통해 중요한 생체분자를 형성하는 전구체로서 중요한 역할을 하는 단순한 유기 화합물입니다. 아미노산 및 당 과 같은 이러한 생체분자는 생명의 필수 구성 요소 인 단백질과 RNA 의 기본 구성 요소 역할을 합니다.

팀은 고급 컴퓨터 모델을 사용하여 포름알데히드 생성 가능성을 탐색하기 위해 초기 화성의 잠재적 대기 구성을 시뮬레이션했습니다. 이 모델은 대기에 이산화탄소, 수소, 일산화탄소가 풍부하다는 가정을 바탕으로 만들어졌습니다. 그들의 시뮬레이션은 고대 화성의 대기가 잠재적으로 다양한 유기 화합물의 생성을 초래할 수 있는 포름알데히드의 지속적인 공급을 제공했을 수 있음을 시사합니다.

이는 화성 표면에서 발견된 유기 물질이 특히 화성의 초기 두 지질 시대 동안 대기 소스에서 유래했을 수 있다는 흥미로운 가능성을 제기합니다. 고대 화성과 미래 연구에 대한 통찰 이번 연구의 주 저자인 코야마 슌고(Shungo Koyama)는 “우리의 연구는 고대 화성에서 일어났을 수 있는 화학적 과정에 대한 중요한 통찰력을 제공하며, 화성에 과거 생명체가 존재했을 가능성에 대한 귀중한 단서를 제공합니다.”라고 말했습니다.

이번 연구는 생체 분자 형성에 유리한 조건이 있음을 밝혀줌으로써 지구의 고대 생명 유지 능력에 대한 우리의 이해를 넓혀줍니다. 다음으로 연구팀은 화성 역사 초기에 존재했던 유기 물질에 대한 이해를 높이기 위해 NASA 의 화성 탐사선이 수집한 지질학적 데이터를 분석할 계획이다. 고대 포름알데히드의 예상 탄소 동위원소를 화성 샘플의 데이터와 비교함으로써 그들은 행성의 유기 화학을 형성하는 과정에 대한 더 나은 그림을 얻을 수 있기를 희망합니다.

참고 자료: 고야마 슌고, 카마다 아리히로, 후루카와 요시히로, 테라다 나오키, 나카무라 유키, 요시다 타츠야, 구로다 다케시, 앤 카린 반델레의 "생체 중요 분자의 잠재적 형성으로 이어지는 초기 화성의 대기 포름알데히드 생산", 2024년 2월 9일, 과학 보고서 . DOI: 10.1038/s41598-024-52718-9

https://scitechdaily.com/spark-of-life-unlocking-the-secrets-of-ancient-mars-through-formaldehyde/

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